АННОТАЦИЯ
Употребление алкоголя на организм человека оказывает токсическое воздействие в свою очередь повреждаутся все системы и органы. Опасность токсического воздействия заключается в хронизации и усилении уже имеющихся заболеваний, формированию новых и маскированностью патохарактериологических акцентуаций личности, что ведет в свою очередь к социальной дезадаптации. По этим причинам можно отметить что алкоголизм имеет социальный аспект и для решения этой проблеммы необходимо активное участие пациента, его родственников и общества.
При изучении влияния алкоголя и продуктов его распада на внутренние органы и системы организма, со всей очевидностью можно сказать, что мы не найдем ни единой клетки организма, на которую бы алкоголь ни оказывал свое вредоносное влияние. Этиловый спирт или алкоголь, сам по себе - высокотоксичный яд, и в каком бы спиртном напитке он ни находился, он с неизбежностью вызывает нарушения внутриклеточного обмена, обладает прямым повреждающим действием на клетки и косвенным - через промежуточные продукты своего окисления, что и составляет основу для развития алкоголизма [2].
Согласно статистическим данным Областного наркологического диспансера в 2011 году количество пролеченных больных 2479, из них с летальным исходом 8 больных, а в 2012 году количество пролеченных больных 2691, из них с летальным исходом 5 больных. Принятый внутрь алкоголь хорошо всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкого кишечника в неизмененном виде (80%). Особенно быстро алкоголь всасывается натощак. Из желудочно-кишечного тракта алкоголь быстро поступает в кровь. Уже через пять минут он обнаруживается в крови, а через тридцать минут его концентрация в крови становится максимальной[1]. Через кровь спирт проникает в головной мозг и печень, где его содержание становится наибольшим. Легкость прохождения спирта через все биологические оболочки в основном связана с его физическими свойствами: необычайно высокой способностью смешиваться с водой и другими растворителями, а также с жирами, способность коагулировать белок. Алкоголь мог бы считаться хорошим источником энергии, если бы не его токсические и наркотические свойства.
В клетках и тканях организма с ним происходит последовательный ряд превращений, заключающийся в этапном окислении молекул этилового спирта до углекислого газа и воды. Этот процесс не единовременный, и хотя по составу конечных продуктов он напоминает горение, окисление алкоголя осуществляется в несколько фаз с помощью специфических ферментов - алкогольных дегидрогеназ и каталаз [5, 6]. Первым в этой цепи образуется продукт, называемый ацетальдегид или уксусный альдегид. Кроме всего того, что это вещество в десятки раз более токсично самого алкоголя, оно и является основной причиной алкоголизма и алкогольных поражений внутренних органов. В дальнейшем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, которая в свою очередь распадается с помощью тканевых ферментов до углекислого газа и воды и постепенно выводится из организма. Окисление алкоголя происходит практически во всех тканях и органах, но более всего - в печени, которая является универсальной лабораторией, обезвреживающей любые яды. Недоокисленные продукты в виде ацетальдегида задерживаются в тканях и клетках организма до пятнадцати - двадцати дней и все это время оказывают свое токсическое действие [1, 4]. И если человек выпивает хотя бы два раза в месяц, то его организм практически никогда не освобождается от алкоголя.
Особенно сильным токсическое влияние алкоголь оказывает на нервную систему, в результате чего, практически у всех неумеренно пьющих при специальном обследовании обнаруживаются очаги запустения в головном мозге, вследствие гибели нервных клеток, торможение высшей нервной деятельности за счет блокировки передачи нервных импульсов от нейрона к нейрону. Патоморфологическая картина алкогольных поражений нервной системы сводится к следующему: макроскопически-гиперемия мозга, мозговых оболочек, атрофия мозговой ткани и гнездное размягчение различных отделов головного и спинного мозга и дегенеративно-атрофические изменения периферических нервных волокон. Микроскопически- набухание нейронов, хромотолиз, гомогенизация и вакуолизация протоплазмы с эктопией ядер, что приводит к сморщиванию, некрозу и гибели нейронов и нервных волокон.
Клинически это проявляется в ухудшении памяти, сообразительности, утрате интереса ко всему кроме выпивки, обобщаемых в понятии алкогольная энцефалопатия или алкогольная деградация личности [4]. Опасность всякого наркотика, включая алкоголь, что он включается в обмен веществ человека в качестве необходимого вещества, при отсутствии которого жизнедеятельность организма сильно нарушается. Наличие такого извращенного обмена свидетельствует о развитии алкоголизма. Так называемое тормозное действие алкоголя оказывается наиболее сильным на молодые в эволюционном отношении отделы центральной нервной системы - на кору головного мозга. Вследствие торможения коры высвобождаются наиболее древние в историческом плане отделы нервной системы - подкорковые узлы, гипоталамус, которые как бы занимают место временно выведенных из строя высших отделов и становятся руководителями поведения человека. Этим и обуславливается поведение захмелевшего человека - ярость, бесцеремонность, граничащая с хамством, склонность к агрессивным реакциям, отсутствие страха и приличия. При более сильном опьянении поражаются и эти, более глубокие отделы головного мозга: возбуждение и агрессивность сменяется вялостью и апатией, и человек впадает в глубокий наркотический сон, который переходит в алкогольную кому. В этом состоянии человек может умереть от дыхательной и сердечной недостаточности [3].
Алкогольный полиневрит (алкогольная полинейропатия) обычно двустороннее токсическое поражение нервных стволов. Чаще поражаются более удаленные (дистальные) отделы нервов конечностей, что проявляется слабостью мышц, параличами либо парезами, а также нарушением чувствительности. В отдельных случаях болезни подвергаются нервы черепно-лицевой области и нервы сердца. Алкогольный полиневрит развивается медленно и является одним из симптомов или осложнений хронического алкоголизма [3]. Болезнь обычно начинается исподволь, преходящими судорогами или болями в икроножных мышцах, в течении нескольких месяцев постепенно нарастая и стихая, когда больной переставал употреблять спиртные напитки. Провоцирующими моментами могут стать переутомления и переохлаждения. Явления параличей и парезов обычно сочетаются с нарушением питания тканей и мышц: мышцы слабеют и уменьшаются в размерах, появляется шелушение кожи, неправильный рост ногтей, цианоз (синюшная окраска) конечностей, нарушение работы тазовых органов с недержанием кала и мочи. Почти у всех больных наблюдается упорная бессонница. В тяжелых случаях, когда больной уже не может встать с постели, могут наблюдаться пролежни и атрофия мышц. В стадии разгара болезни - с параличами и парезами дальнейшее прекращение алкоголя не имеет значения: болезнь все равно продолжается и требуется медицинское вмешательство. Длительность болезни даже при правильном и интенсивном лечении от нескольких недель до нескольких месяцев, а в тяжелых случаях - до нескольких лет. Почти все симптомы обычно подвергаются обратному развитию за исключением патологии со стороны психики.
Смерть может наступить от сопутствующих заболеваний (чаще всего от пневмонии, тем более, что иммунитет нарушен), а также от поражения нервов диафрагмы и сердца - тогда смерть наступает либо от удушья либо от остановки сердца. Прямое токсическое действие алкоголя на сердечные клетки- кардиомиоциты; недостаточность тиамина, связанная с особенностями пищевого статуса при злоупотреблении алкоголем; действие других веществ, добавляемых в спиртные напитки (например, кобальта, использующегося в качестве консерванта при производстве баночного пива).Токсическое действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида проявляется во влиянии на транспорт и связывание кальция, функцию митохондрий, метаболизм липидов, синтез белка кардиомиоцитами, активность миофибриллярной АТФ-азы. Алкоголь вызывает потерю внутриклеточного калия, уменьшение поглощения клетками свободных жирных кислот и усиление экскреции триглицеридов [3,4]. Не исключается связь повреждающего эффекта с дефицитом магния и рядом других факторов. Длительное употребление алкоголя приводит к уменьшению числа а1-адренергических и мускариновых рецепторов в сердце. Алкоголь и его метаболиты могут ослаблять сократимость миокарда и изменять проведение возбуждения в предсердиях и желудочках, возникает алкогольная кардиомиопатия. «Алкогольная кардиомиопатия» это весь спектр поражения миокарда, связанный с токсическим действием этанола.
Пациенты с алкогольной кардиомиопатией составляют от 23 до 40% всех больных с поражением миокарда. Данное состояние в 86% случаев развивается у мужчин. Алкогольная кардиомиопатия часто сопровождается нарушением сократительной способности миокарда и проявлением сердечной недостаточности. Ранними ее признаками служат несоответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Алкогольная кардиомиопатия характеризуется увеличением массы левого желудочка, расширением полостей сердца, истончением стенок, а также дисфункцией желудочков при отсутствии изменений со стороны коронарных артерий [3]. К сожалению, до настоящего момента не проводилось работ по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, полностью удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований. Поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению хронической сердечной недостаточности, включая российские, обращается внимание, что схема терапии в зависимости от этиологии хронической сердечной недостаточности принципиально не различается [5]. Следует отметить то факт, что участие в терапевтическом процессе врача-нарколога позволяет уменьшить патологическое влечение к алкоголю, достоверно улучшить клинические исходы при алкогольной кардиомиопатии и предотвратить случаи возникновения данного состояния. Поэтому сейчас данное заболевание - актуальная проблема. Сегодня нарушения сердечной деятельности являются причиной смерти 12-22% человек больных алкоголизмом. Практически тридцать пять процентов случаев внезапной коронарной смерти является алкогольное поражение сердца [1].
Значительным оказывается влияние на все остальные органы: основная форма поражения печения- алкогольный гепатит, встречающаяся у больныхс алкоголизмом. Это заболевание, заключающееся в неблагоприятном воздействии самого алкоголя и продуктов его распада на клетки печени, печень сначала увеличивается в размерах, за счет «тренировки» ее клеток по обезвреживанию алкогольного яда, а потом, напротив, съеживается за счет гибели своих клеток и наступает цирроз - необратимое состояние по тяжести равняющееся раку печени. Как известно печень - это химическая лаборатория организма [5]. Она распознает и обезвреживает яды, попадающие внутрь организма через пищеварительную систему, а также те, которые образуются внутри при некоторых заболеваниях. Однако и печень бывает не рассчитана на слишком большой объем поступающих внутрь ее вредных веществ. В результате избыточного поступления алкоголя клетки печени подвергаются обратному развитию, воспаляются, в результате чего образуется алкогольный гепатит [2, 3]. Алкогольный гепатит - это переходный этап перед циррозом, когда еще удается остановить заболевание.
Первоначально с большим объемом поступающего к ней яда печень борется сама: она увеличивает темпы, интенсивность своей работы. Печеночные клетки разрастаются, а сама печень увеличивается в размерах. В этом виде она еще справляется с нагрузкой, но при тщательном обследовании уже удается обнаружить очажки запустения, замены активных клеток рубцовой тканью. Далее происходит сморщивание и гибель гепатоцитов, которые замещаются соединительной или рубцовой тканью, знаменующей собой еще более тяжелое состояние - цирроз печени [3, 6]. В тяжелых случаях, уже наполовину являющихся циррозом, печень может становиться такой огромной, что она «сползает» в область таза.
Однако, этого может не быть, если болезнь развивается остро - печеночные клетки тогда просто «не успевают» увеличиться в размерах. Однако это не говорит о том, что болезнь протекает более легко. Напротив если без лечения и продолжающемся пьянстве печень начинает уменьшаться в размерах, как бы возвращаясь под ребро, это свидетельствует о начале цирроза печени - необратимого и не поддающегося лечении заболевании, которое ничуть не лучше злокачественной опухоли. Нередко у таких больных на фоне начинающегося цирроза появляется рак печени. Часто повреждение печени в третьей стадии[7] сопровождается появлением так называемого асцита - живот увеличивается в размерах как у беременной за счет накапливания в полости брюшины жидкости. Это происходит потому, что печеночные клетки, грубо говоря, «не фильтруют» кровь, кровь застаивается, и ее жидкие элементы скапливаются в брюшной полости. Это грозный симптом, поскольку при появлении асцита - больной живет не более 3-5 лет. Рецидивы алкогольного гепатита способствуют формированию цирроза печени.
Алкогольный цирроз печени обычно носит смешанный характер - портальный и постнекротический. Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночная кома[1,2]. Не менее тяжелые последствия имеет поражение поджелудочной железы - панкреатиты и очаги омертвения в ее ткани стоят на втором месте после поражений печени. По сути нет ни единого органа, на который алкоголь не оказывал бы свое повреждающее действие. Ну, а если человек одновременно с пьянством страдает какой-либо внутренней болезнью - эта болезнь в результате алкоголизации обостряется [3].
Типичным соматическим проявлением хронического алкоголизма является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12 % больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя.
Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемопоэз у 30 % больных, поздними стадиями
хронического алкоголизма выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5 % больных хроническим алкоголизмом развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения инфекций у них. Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных хроническим алкоголизмом. Вследствие «алкогольной импотенции» у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения ц.н.с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаше наблюдаются токсикозы беременных[2].
Таким образом, алкоголь оказывает сильное токсическое влияние на все органы и системы организма, а также усиливает социальную дезадаптацию пациентов. Самое же пагубное действие от употребления алкоголя заключается в разрушении и гибели нервных клеток, которые, как известно, не восстанавливаются. Между тем нервные клетки выполняют наиболее высокие интеллектуальные и волевые функции. С их гибелью утрачиваются индивидуальные задатки и способности человека и особенно его волевые качества (под волей мы обычно понимаем способность человека к активной, целенаправленной деятельности). Снижение волевых качеств личности при хроническом алкоголизме приводит к тому, что заболевший не может самостоятельно бросить пить, у него «не хватает силы воли». В то же время трудности лечения такого больного связаны с ослаблением его волевых свойств. Создается своеобразная порочная связь — алкоголь снижает волевые качества человека, снижение же этих качеств ведет к дальнейшему развитию болезни.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Маркизова, Н.Ф. Спирты: Серия «Токсикология для врачей» / Н.Ф. Маркизова, А.Н. Гребенюк, В.А. Башарин, Е.Ю. Бонитенко. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004.
- Чичеров М.В. Как нас уничтожают. Теория «культурного» пития алкоголя.
- Пермяков А. В., Витер В. И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. — Ижевск; Экспертиза, - 2002.
- Van den Wildenberg E, Wiers R, Dessers J, et al. A functional polymorphism of the mu-opioid receptor gene (OPRMl) influences cue-induced craving for alcohol in male heavy drinkers. Alcohol Clin Exp Res 2007; 31: 1-10
- Kalivas K, Volkow N. The neural basis of addiction: a pathology of motivation and choice. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403—1413
- Zaridze D, Brennan P, Boreham J, Boroda A. Alcohol and cause-specific mortality in Russia: a retrospective case-control study of 48,557 adult deaths. Lancet. 2009 Jun 27; 373(9682): 2176-7.
- Zieve L. Jaundice hyperlipemia and hemolytic anemia, a heretofore unrecognized syndrome associated with alcoholic fatty liver and cirrhosis, Ann. intern. Med., v. 48, p. 471, 1958, bibliogr.