Вопросы диагностики метаболического синдрома

АННОТАЦИЯ

Под нашим наблюдением находились 68 больных ишемической болезнью сердца в возрасте от 48 до 83 лет. У всех пациентов определяли микроальбуминурию, уровень холестерина, глюкозы, измеряли рост, вес, окружность талии, подсчитывали индекс массы тела. Абдоминально-висцеральное ожирение выявлено в 59% случаев, при сочетании с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и микроальбуминурией позволяет утверждать о наличии у них метаболического синдрома и необходимости проведения соответствующей коррекции.

Ключевые слова: диагностика метаболического синдрома, артериальная гипертония, сахарный диабет, микроальбуминурия, ожирение.

В последние десятилетия ученые и клиницисты стали комплексно рассматривать различные метаболические нарушения и заболевания, связанные с ожирением. В результате они пришли к выводу, что эти патологии имеют общие проявления, и объединили их под названием «метаболический синдром» [1]. Метаболический синдром (МС) в последние годы привлекает пристальное внимание эндокринологов, кардиологов, врачей общей практики. Это обусловлено в первую очередь широким распространением данного симптомокомплекса в популяции - до 20%. В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность МС составляет, по данным различных авторов, 10 - 20% [1]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде. Выделение МС имеет большое клиническое значение, так как, с одной стороны, это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или по крайней мере уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой - оно предшествует возникновению таких болезней, как сахарный диабет (СД) типа 2 и атеросклероз, являющихся в настоящее время основными причинами повышенной смертности [2]. Основанием для выделения МС послужили исследования, показавшие наличие патогенетической связи и частого сочетания центрального ожирения, эссенциальной гипертонии, инсулинорезистентности, нарушения липидного обмена.

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран [3]. Практически все составляющие МС являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. По данным литературы, среди больных с МС смертность от ИБС в 23 раза выше, чем в общей популяции [4]. Нарушения, объединенные рамками МС, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов.

Ведущим клиническим признаком МС является абдоминально-висцеральное ожирение, критерием которого традиционно считается отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ), у женщин превышающее 0,85, у мужчин - 1,0. Однако показано, что наиболее достоверным маркером висцерального отложения жира является показатель ОТ, который и используется в последнее время для диагностики абдоминального ожирения. Наряду с ожирением наиболее ранними проявлениями МС являются АГ и дислипидемия [3]. Особенностью АГ при МС является умеренное повышение артериального давления (АД) с отсутствием его адекватного снижения в ночные часы. Возможен и парадоксальный тип колебаний АД - в ночное время выше, чем в дневное, а потому суточный индекс имеет отрицательное значение. АГ с отсутствием ночного снижения АД в отличие от нормального типа связана с более высоким (6,26 против 3,70) риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [5]. Еще одной клинической особенностью МС является частое развитие пароксизмальной фибрилляции предсердий как проявление поздних стадий гипертонического сердца. Поэтому ранняя диагностика МС это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний. «Предупредить гораздо легче, чем лечить» - это утверждение в полной мере относится и к метаболическому синдрому.

Цель исследования. Изучение частоты основных проявлений метаболического синдрома - артериальной гипертонии(АГ), микроальбуминурии (МАУ), нарушении толерантности к глюкозе/сахарного диабета 2 типа у больных ИБС.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 68 больных ИБС в возрасте от 48 до 83 лет. У всех пациентов определяли МАУ, уровень холестерина, глюкозы. МАУ определяли с помощью тест-полосок MICRAL- TEST An ACCU -Chek product (Roche). Помимо этого измеряли рост, вес, ОТ, подсчитывали индекс массы тела (ИМТ).

Результаты. По результатам нашего изучения положительные тесты на МАУ были выявлены у 37 (54,4%) пациентов. ИМТ и ОТ у 40 (59%) больных ИБС были повышены и составили - 29,2±0,18; 105,3±1,1; уровень холестерина - 6,2±0,7 ммоль/л; глюкозы - 6,1±1,2 ммоль/л. Уровень АД был повышен у 48 (70,6%) больных и составил для систолического (САД) 166,2±2,5 мм рт.ст. и 94,5±1,6 мм рт.ст. для диастолического (ДАД). СД 2 типа выявлен у 29 (42,6%) больных ИБС. Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности [6].

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторов, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью. Известно, что одними из важнейших последствий инсулинорезистентности являются гиперинсулинемия и гипергликемия. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При синдроме инсулинорезис- тентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями. Таким образом, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при МС самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Выводы:

  1. Используя величину ОТ, как маркер абдоминально-висцерального ожирения, выявлены другие признаки метаболического синдрома: АГ,СД и МАУ.
  2. Абдоминально-висцеральное ожирение выявлено в 59% случаев, при сочетании с АГ, СД и МАУ позволяет утверждать о наличии у них МС и необходимости проведения соответствующей коррекции.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. № 3. С. 32-38.
  2. Мычка В. Б., Богиева Р. М., Чазова И. Е. Акробаза - средство профилактики множественных сердечнососудистых факторов риска метаболического синдрома// Клин. Фармакол. и тер. — 2003. № 12(2). С. 80-83.
  3. Мамедов М. Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидемий (Пособие для врачей). Изд. Пфайзер. 2007. http://www.cardiosite.ru/new.asp?id=22570
  4. Мамедов М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. - М.: Мультипринт.- 2005.
  5. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома"/пособие под редакцией Оганова Р. Г., Мамедова М. Н.- М.: Медицинская книга. - 2007.
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина