Микробиология и эпидемиология дифтерии

АННОТАЦИЯ

В статье показаны пути передачи инфекции, микробиологическая и эпидемиологическая характеристика, сроки изоляции больных и бактерионосителей, мероприятия по отношению к лицам, контактировавшим с ними, изоляция инфекционных больных.

Ключевые слова: иммунизации населения, вспышка заболеваемости,

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года. Возбудителем Д. являются токсигенные коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), которые представляют собой палочки длиной 1-6 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм с утолщениями на концах. Токсигенные коринебактерии дифтерии обладают геном tox+, детерминирующим синтез дифтерийного экзотоксина.

По культурально-морфологическим и ферментативным свойствам различают три биовара возбудителей дифтерии: gravis (сбраживает крахмал), mitis и intermedius (не сбраживают крахмал). Наиболее распространены первые два биовара. Способность токсигенных коринебактерий дифтерии к токсинообразо- ванию не утрачивается и не изменяется при длительной циркуляции в коллективах иммунных лиц, в процесссе лечения больных противодифтерийной сывороткой или санации бактерионосителей антибиотика-ми. Возбудитель Д. может длительно сохраняться на фибринозных пленках, удаленных из очага воспаления (до 3-5 мес.), на поверхности сухих предметов и в пыли (до 2 мес.), в продуктах питания (до 2-3 нед.), в трупах (до 2 нед.).

Они быстро погибают под воздействием прямого солнечного света, дезинфицирующих средств, при влажной уборке. Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной Д. и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии Д. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями. Очень редко заражение происходит алиментарным путем. В регионах с жарким климатом регистрируется Д. кожи с контактно-бытовым механизмом передачи. Важными социальными факторами, влияющими на распространение Д. и бактерионосительства токсигенных коринебактерий дифтерии, являются условия общения в коллективах. Занос Д. в коллективы возможен при их формировании из детей и взрослых, прибывающих из различных местностей. Распространению и накоплению возбудителя Д. способствуют скученность в тесных помещениях, низкая санитарно-гигиеническая культура, вспышки острых респираторных вирусных инфекций(в т.ч.гриппа), ангины, хронические воспалительные заболевания ротоглотки и носа, несвоевре-менное выявление вольных Д. и бактерионосителей токсигенных корине-бактерий дифтерии. Бактерионосительство токсигенных коринебактерий Д. в 4-6 раз чаще наблюдается в школах, чем в дошкольных учреждениях. Коллективами риска распространения инфекции среди детей являются учащиеся школ-интернатов, первых классов школ, воспитанники детских домов, больные, находящиеся на лечении в санаториях (особенно психоневрологического профиля); среди взрос- лых(новобранцы),первокурсники средних и высших учебных заведений, больные психоневрологи-ческих стационаров. Профессиональные группы риска составляют работники коммунально-бытового обслуживания, детских учреждений, транспорта, торговли, общественного питания, преподаватели средних и высших учебных заведений, медработники, сотрудники милиции.

Дифтерия встречается во всех странах. Уровень заболеваемости зависит от объема специфической иммунизации населения. В развитых странах заболеваемость спорадическая, периодически регистрируются вспышки групповых заболеваний, чаще среди взрослых. В большинстве развивающихся стран отмечаются эпидемические показатели заболеваемости - более 2,0 на 100000 чел., среди заболевших преобладают дети. Периодические подъемы заболеваемости Д., которые наблюдались до введения прививок, исчезли в 60-70-е гг. в результате массовой иммунизации детей и в настоящее время не отмечаются. Сезонные подъемы заболеваемости Д. сглажены за счет преимущественной заболеваемости взрослых, болеющих равномерно в течение года. Дети болеют чаще в осенне-зимнее время. В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах.

Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают. В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэто-му возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии.

Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30-60 мин. В этой ста-дии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтра-лизовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи.

Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо в начале промок-нуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина -4 часа). 2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.). 3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале. 4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Профилактика. Основное значение в борьбе с Д. имеет активная плановая иммунизация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС- М-анатоксин), которая проводится в соответствии с «Календарем профилактических прививок»; это позволяет создать длительный и напряженный антитоксический иммунитет. Большую роль в предупреждении распространения инфекции играют раннее выявление больных дифтерией, в т.ч. легкими и стертыми формами, путем активного наблюдения и раннего бактериологического обследования больных ангиной, перитонзиллярным абсцессом, острым стенозирующим ларинготрахео-бронхитом; выявление носителей токсигенных штаммов коринебактерий Д. в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска. Больные Д. и носители токсигенных коринебактерий Д. подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара. Сроки изоляции больных и бактерионосителей, мероприятия по отношению к лицам, контактировавшим с ними (разобщение и др.) - изоляция инфекционных больных. Большое значение имеет текущая и заключительная дезинфекция.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Учайкин, В. Ф. Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее: монография / В. Ф. Учайкин, О. В. Шамшиева. - М. : ГЭОТАР- МЕД, 2001. - 400 с. - ISBN 5-9231-0051-7.
  2. Учайкин, В. Ф. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей: учебник для вузов / В. Ф. Учайкин, Н. И. Нисевич, О. В. Шамшева. - М. : ГЭОТАР - Медиа, 2006. - 688 с. : ил. - ISBN 5-97040328-8.
  3. Ишмаков, О. Р. Неотложная помощь при дифтерии/ О. Р. Ишмаков // Медицина. - 2011. - №11. - С. 7374.
  4. Контроль качества питательных сред при лабораторной бактериологической диагностике дифтерии/ И. К. Мазурова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - №4. - С. 39-40.
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина