Рациональная терапия лихорадки у детей

АННОТАЦИЯ

Лихорадка - повышение температуры тела в результате неспецифической защитно-приспособительной реакции организма, характеризующейся перестройкой процессов терморегуляции и возникающей в ответ на воздействие патогенных раздражителей. Повышение температуры тела у детей является одним из наиболее частых поводов обращения за медицинской помощью в педиатрической практике. При этом лихорадка может быть проявлением не только инфекционных и воспалительных процессов, но и следствием нарушений терморегуляции неинфекционного характера. В настоящее время в практике принято выделять лихорадку инфекционно-воспалительного и неинфекционного генеза.

Ключевые слова: педиатрия, повышение температуры тела у детей, инфекции, лихорадка, возраст ребенка.

Лихорадка инфекционно-воспалительного генеза встречается наиболее часто и развивается опосредованно через интерлейкин-1 и простагландины E в ответ на воздействие пирогенов микробного (бактериальные экзо- и эндотоксины, вирусы и др.) и неинфекционного генеза (иммунные комплексы, продукты тканевого распада и др.). Интегральным компонентом патогенеза лихорадки являются фагоцитирующие клетки крови (нейтрофилы, моноциты) и тканевые макрофаги. Изменение гомеостаза организма при инфекционной инвазии или неинфекционном воспалительном процессе приводит к активизации фагоцитоза и повышенному синтезу фагоцитами биологически активной субстанции, что приводит к повышению температуры тела - лейкоцитарного пирогена. Лейкоцитарный пироген -это группа белков, среди которых были выделены 2 активных полипептида. Последние, по предложению J. Oppenheim (1979), в настоящее время обозначают, как интерлейкин-1 (ИЛ-1). ИЛ-1 один из ключевых медиаторов в патогенезе лихорадки и других процессов острой фазы воспаления. ИЛ-1 стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, а1-антитрипсина и церулоплазмина.

Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами интерлейкина-2 и повышается экспрессия клеточных рецепторов. Кроме этого, происходит усиление пролиферации В-лимфоцитов, стимуляция секреции антител и экспрессии мембранного Ig-рецептора. В нормальных условиях ИЛ-1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при нарушении иммунного гомеостаза (инфекционное или неинфекционное воспаление) ИЛ-1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. Посредством активации циклооксигеназы (ЦОГ), синтеза простагландинов, повышения внутриклеточного уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) происходит перестройка активности центров теплопродукции и теплоотдачи с повышением образования тепловой энергии и снижением теплоотдачи. Усиление теплопродукции достигается за счет усиления метаболических процессов и сократительного термогенеза. Одновременно происходит сужение сосудов кожи и подкожной клетчатки, уменьшается скорость периферического сосудистого кровотока, что приводит к снижению теплоотдачи[1,2,3].

Устанавливается новый, более высокий уровень температурного гомеостаза, что и обусловливает повышение температуры тела. Лихорадка невоспалительного генеза может быть связана с нейрогуморальными расстройствами, рефлекторным воздействием, вегетативным и медиаторным дисбалансом. При этом различают невоспалительную лихорадку: центрального генеза (дефекты развития и приобретенные поражения ЦНС); психогенную (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение, воздействие гипноза и др.); рефлекторного генеза (болевой синдром при мочекаменной, желчекаменной болезни, раздражение брюшины и др.); эндокринного генеза (гипертиреоз, феохромоцитома); лекарственного генеза (энтеральное или парентеральное введение препаратов типа кофеина, эфедрина, метиленового синего, гиперосмолярных растворов, антибиотиков, дифенина, сульфаниламидов).

Каждый из этих вариантов лихорадки имеет специфические особенности патогенеза и клинической картины. Нередко основным звеном патогенеза является снижение теплоотдачи без усиления теплопродукции. У этих больных отмечаются хорошая переносимость гипертермии, отсутствие значимых различий между ректальной и аксиллярной температурой. Не отмечается должного учащения пульса параллельно повышению температуры. Лихорадка центрального генеза не купируется антипиретиками. Антибактериальная и противовоспалительная терапия также не дают эффекта. Температурная реакция центрального генеза может самопроизвольно нормализоваться по мере компенсации нарушенных функций ЦНС и роста ребенка. Вегетативные нарушения, сопровождающиеся повышением температуры, наиболее часто встречаются у детей дошкольного и школьного возраста, особенно в пубертатный период. При этом температура чаще повышается в период бодрствования, двигательной активности и эмоционального напряжения. Периоды повышения температуры имеют сезонный характер (чаще осенью и зимой) и могут сохраняться от нескольких недель до нескольких лет. После периода полового созревания температура у большинства подростков нормализуется. Антипиретики при лихорадке вегетативного генеза не используются [4].

Применяются препараты седативного действия, хороший эффект получен от лечебной физкультуры, массажа, иглорефлексотерапии, гипнотерапии, аутогенной тренировки. При повышении температуры тела вследствие повышенного образования гормонов (тироксина, катехоламинов), передозировки лекарств также не требуется назначения антипиретиков. Температура обычно нормализуется на фоне лечения основного заболевания. Лихорадка инфекционного генеза встречается наиболее часто и развивается в ответ на воздействие пирогенов вирусной или бактериальной природы, при инфекционных заболеваниях является защитной реакцией, сформировавшейся в процессе эволюции. Повышение температуры тела активирует обменные процессы, функции нервной, эндокринной, иммунной систем (увеличивается выработка антител, интерферона, стимулируется фагоцитарная активность нейтрофилов), повышается антитоксическая функция печени, увеличивается почечный кровоток. Большинство патогенных вирусов утрачивают свои вирулентные свойства при температуре 39ОС.

В этой связи исходно здоровым детям с хорошей реактивностью и адекватной реакцией на инфекционный процесс при повышении температуры до 39ОС не требуется назначения антипиретиков. Однако лихорадка при истощении компенсаторных механизмов или при гиперергическом варианте может быть причиной развития патологических состояний. При этом значение имеет отягощенный преморбидный фон. У детей с серьезными заболеваниями органов кровообращения и дыхания лихорадка может привести к декомпенсации этих заболеваний. У детей с патологией ЦНС (перинатальные энцефалопатии с судорожными эквивалентами, синдром гематоликворных нарушений, эпилепсия и др.) лихорадка может спровоцировать развитие приступа судорог. Не менее важное значение при лихорадке имеет и возраст ребенка. Чем меньше возраст ребенка, тем опаснее для него быстрый и существенный подъем температуры из-за высокого риска прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга с трансминерализацией и нарушением витальных функций. Отдельно выделяют гипертермический синдром - патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных и обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артерио-венозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.), приводит к усугублению патологического процесса. Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов.

Общие терапевтические мероприятия при лихорадочных реакциях у детей включают: постельный режим в случае плохого самочувствия ребенка и лихорадке выше 38-38,5ОС; обильное питье для обеспечения повышенной теплоотдачи за счет обильного потоотделения (компот, подслащенный чай, отвар шиповника); кормление в зависимости от аппетита (не заставлять ребенка есть насильно!). При этом рекомендуется преимущественно углеводистая пища. Прием свежего молока следует ограничить ввиду возможной гиполактазии на высоте лихорадочного состояния; прием аскорбиновой кислоты (возрастную норму можно увеличить в 1,5-2 раза); контроль за регулярным опорожнением кишечника (очистительная клизма водой комнатной температуры). При “розовом типе” лихорадки для усиления теплоотдачи ребенка необходимо раздеть и провести обтирание водой комнатной температуры. Не надо обтирать ребенка водкой или ледяной водой, так как резкое снижение температуры тела приводит к спазму сосудов и уменьшению теплоотдачи.

Лихорадка в пределах 38-38,5ОС при отсутствии токсикоза не требует медикаментозной жаропонижающей терапии. Однако у детей из группы риска возможны различные осложнения на фоне менее значительного повышения температуры, что и определяет необходимость применения у них жаропонижающих средств. В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях должны быть включены дети: в возрасте до 2 месяцев жизни при наличии температуры тела выше 38ОС; с фебрильными судорогами в анамнезе; с заболеваниями ЦНС; с хронической патологией органов кровообращения; с наследственными метаболическими заболеваниями. Согласно рекомендациям специалистов ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует проводить при температуре тела не ниже 39-39,5ОС. Однако, если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от степени выраженности гипертермии, отмечается ухудшение состояния, озноб, миалгии, нарушение самочувствия, бледность кожных покровов и другие проявления токсикоза (“бледный вариант лихорадки”) антипиретическая терапия должна быть назначена незамедлительно. Дети из группы риска по развитию осложнений на фоне лихорадки требуют назначения жаропонижающих лекарственных средств даже при субфебрильной температуре.

Препаратами выбора при лихорадке у детей являются парацетамол и ибупрофен. При этом ибупрофен может быть применен в качестве стартовой терапии в тех случаях, когда назначение парацетамола противопоказано или малоэффективно. Ацетилсалициловая кислота и анальгин из-за серьезных побочных эффектов во многих странах либо запрещены к применению у детей в возрасте до 12 лет, либо вообще исключены из национальных фармакопей. Рекомендованные разовые дозы: парацетамола - 10-15 мг/кг массы тела, ибупрофена - 5-10 мг/кг. Повторное использование жаропонижающих препаратов возможно не ранее, чем через 4-5 часов после первого приема. Более выраженный и длительный жаропонижающий эффект ибупрофена по сравнению с сопоставимыми дозами парацетамола. Более продолжительное сохранение жаропонижающего эффекта у ибупрофена связывают с его противовоспалительным действием, потенцирующим антипиретическую активность- это усиливает и пролонгирует жаропонижающее и обезболивающее действие ибупрофена по сравнению с парацетамолом.

При кратковременном применении ибупрофена риск развития нежелательных эффектов такой же низкий, как и у парацетамола, наименее токсичным среди всех анальгетиков-антипиретиков. Недопустимо курсовое применение антипиретиков без серьезного поиска причин лихорадки. При этом возрастает опасность диагностических ошибок (пропуск симптомов серьезных инфекционно-воспалительных заболеваний, таких как пневмония, менингит, пиелонефрит, аппендицит и др.). В тех случаях, когда ребенок получает антибактериальную терапию, регулярный прием жаропонижающих также недопустим, т.к. может способствовать неоправданному затягиванию решения вопроса о необходимости замены антибиотика. Поскольку одним из наиболее ранних и объективных критериев эффективности антимикробных средств является снижение температуры тела.

При выявлении “бледной лихорадки” целесообразно комбинировать прием жаропонижающих лекарственных средств с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, дибазол, папазол). При этом разовые дозы жаропонижающих препаратов стандартные (ибупрофена - 5-10 мг/кг, парацетамола - 10-15 мг/кг). Из сосудорасширяющих препаратов используется папаверин в разовой дозе 5-20 мг в зависимости от возраста. Только в тех случаях, когда невозможны пероральное или ректальное введение жаропонижающих препаратов первого ряда (парацетамол, ибупрофен) показано парентеральное назначение анальгина (метамизола). При стойкой лихорадке, сопровождающейся нарушением состояния и признаками токсикоза, а также при гипертермическом синдроме целесообразно парентеральное введение комбинации антипиретиков, сосудорасширяющих и антигистаминных (или нейролептиков) препаратов в возрастных дозировках. При внутримышечном введении допустима комбинация этих лекарственных средств в одном шприце. Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся “бледной лихорадкой” после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы. Причина повышения температуры тела у детей на педиатрическом участке городской поликлиники №4 среди всех причин вызовов врачей домой за последний год было 94%. Из них инфекционно - воспалительная лихорадка составляет 86%: причина ОРВИ-32%, острые тонзиллиты-11%, острые бронхиты-16%, пневмонии-8%, гломерулонефриты - 4%, тубулоинтестинальные нефриты-6%, воспалительные заболевания ЖКТ-4%, и др. - 5%. 24% составили лихорадки невоспалительного характера. 36% обращенных по поводу повышения температуры тела госпитализировали (лихорадка инфекционновоспалительного характера). Этиотропное лечение направленное на устранение причины заболевания привело к нормализации температуры тела в среднем за 3-8 дней.

Строгое и неукоснительное выполнение рекомендаций специалистов ВОЗ по использованию лекарственных средств, позволит не только избежать врачебных ошибок, но и оптимизировать фармакотерапию наиболее распространенных патологических состояний, и лихорадки в том числе. Назначение жаропонижающих препаратов показано только в тех случаях инфекционно-воспалительной лихорадки, когда гипертермическая реакция оказывает неблагоприятное влияние на состояние ребенка или угрожает развитием серьезных осложнений. Применение жаропонижающих лекарственных средств при “невоспалительных лихорадках” следует признать необоснованным и недопустимым.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Василенко Н. Ф. Применение молекулярно-биологических и иммунологических методов для диагностики крымской геморрагической лихорадки и детекции ее возбудителя / Н. Ф. Василенко // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2007. - № 1. - С. 30-34.
  2. Зайцева О. Острые респираторные инфекции у детей с аллергией / О. Зайцева // Врач. - 2011. - № 1. - С. 18-20.
  3. Ларичев В. Ф. ИФА- и ПЦР- тест- системы, предназначенные для детекции вируса Крымской- конго геморрагической лихорадки / В. Ф. Ларичев // Вопросы вирусологии. - 2007. - №4. - С. 43-46.
  4. Прокопцева Н. Л. Современные принципы лечения лихорадки у детей / Н. Л. Прокопцева, Н. А. Ильенкова // Врач скорой помощи. - 2011. - № 1. - С. 31-33.
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина