Инфекционный эндокардит - это септическое заболевание с локализацией инфекционного очага на клапанном (реже - пристеночном) эндокарде, который является источником бактериемии, эмболий и иммунологических сдвигов.
В настоящее время известно более 120 микроорганизмов - возбудителей инфекционного эндокардита. Однако, наиболее часто встречаются стрептококк и стафилококк. На долю зеленящего стрептококка приходится 33-61%, а стафилококка - 34-56% случаев заболеваний. Возросла роль грамотрицательной флоры. Ее обнаруживают у 7-8% больных. Грибковый эндокардит встречается в 1,4 - 5,6% случаев. Острые формы заболевания чаще связаны с золотистым стафилококком (50%), несколько реже - с грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей - 20%), пневмококком (8,9%). Однако, следует иметь в виду, что в 14-57% случаев посевы крови оказываются стерильными, этиологию установить не удается.Причиной тому могут быть: предшествующая антибактериальная терапия, несовершенная бактериологическая техника, трудно культивируемые микробы и др.
Диагностика инфекционного эндокардита в острой фазе заболевания до появления признаков поражения клапанного аппарата сердца может представить значительные трудности. В клинической картине инфекционного эндокардита в этот период доминируют проявления септического заболевания - лихорадка с ознобом и проливными потами, увеличение селезенки, геморрагическая сыпь, в раде случаев сочетающиеся с признаками пневмонии, менингоэнцефалита, желтухой и т. п. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни заболевания ограничиваются тахикардией, гипотонией, приглушением тонов. Симптомы клапанного поражения появляются через 5-30 дней, в среднем через 15 дней от начала заболевания. При поражении аортальных клапанов вначале может появиться систолический шум, обусловленный полипозными разрастаниями на клапанах, сужающими устье аорты. Затем вследствие изъязвления или деструкции клапанов аорты возникает диастолический шум, ослабевает или исчезает II тон на аорте, резко снижается диастолическое давление, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При поражении митрального клапана вначале может выслушиваться пресистолический шум из-за функционального митрального стеноза, обусловленного полипозными наложениями на клапанах; в дальнейшем вследствие деструкции и деформации митрального клапана появляются признаки митральной недостаточности - ослабление I тона, систолический шум над верхушкой сердца, акцент ii тона над легочной артерией, митральная конфигурация сердца. Следует иметь в виду, что у 15% больных шумы могут отсутствовать (при поражении правых отделов сердца шум может отсутствовать у 50-60% больных).
Почти у каждого второго больного диагностируются эмболии и тромбозы. На первом месте по частоте стоят эмболии головного мозга, затем следуют эмболии почек, селезенки, легких, периферических сосудов, венечных артерий сердца с явлениями инфаркта миокарда, сосудов брыжейки. Поражение почек в форме очагового (25%) или диффузного гломерулонефрита (9-19%) в последнее время встречается реже, чем ранее. Встречаются и иифаркты почек, сопровождающиеся болевым синдромом, повышением температуры тела, гематурией.
Поражение центральной нервной системы встречается у 30-50% больных. В основе его - эмболии мозговых сосудов, васкулит, субарахноидальные и интерцеребральные геморрагии с явлениями геми- и моноплегии, афазии, атаксии, амавроза и т. д. Нередко развивается менингит или менингоэнцефалит. Могут развиваться психические расстройства.
Спленомегалия встречается у 30-40% больных. Причиной ее прежде всего является гиперплазия. Важно помнить, что при остром течении заболевания увеличение селезенки умеренное, а консистенция мягкая, поэтому она трудно доступна для пальпации. При длительном течении болезни селезенка плотная, иногда болезненная. Эмболии в селезенку сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо, левый плечевой сустав или область сердца. Пальпация селезенки болезненна, иногда выслушивается над нею шум трения брюшины; может развиться реактивный левосторонний плеврит, абсцесс селезенки, ее разрыв с внутренним кровотечением и шоком.
Увеличение печени наблюдается у 90% больных, у 2/3 - иктеричность склер и кожи, у рада больных - выраженная желтуха вледствие токсического гепатита. В более поздние сроки к заболеванию присоединяются застойные изменения в печени. Могут развиваться и абсцессы печени.
Со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются такие грозные осложнения, как кровотечения, инфаркты кишки, сопровождающиеся поносом с кровью.
Поражение легких регистрируются часто и проявляется пневмонией, инфарктом легких, отеком - при левожелудочковой недостаточности.
Окклюзия артерий сетчатки глаза, приводящая к частичной или полной потере зрения, осложняет течение заболевания у 2-3% больных. Симптом Лукина-Либмана (петехии на конъюнктиве нижнего века) является частым признаком заболевания (отмечается в 30-50% случаев).
В ряде случаев течение заболевания осложняет инфекционно-токсический или бактериальным шок, вызванный чаще всего грамотрицательной флорой. В основе его - массивный распад бактерий, освобождение больших количеств эндотоксина и поступление его в кровоток. Это ведет к спазму мелких кровеносных сосудов с последующим их парезом, уменьшению объема циркулирующей крови, гипоксии тканей, метаболическим нарушениям, изменениям в системе свертывания крови (гиперкоагуляция, сменяющаяся коагулопатией потребления). Вначале наблюдаются гипертермия, бледность кожного покрова, тахикардия (при нормальном артериальном давлении), повышение свертывания крови. Затем температура падает до субнормальных цифр, резко снижается артериальное и центральное венозное давление, нарастает тахикардия, появляются акроцианоз, мраморность кожи, тошнота, рвота, диарея. Диурез снижается, вплоть до анурии, развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, азотемия, геморрагический синдром. Летальность достигает 50-60%.
Изменения электрокардиограммы не являются специфичными. Могут наблюдаться нарушения ритма и проводимости, обусловленные воспалительными и дистрофическими изменениями в миокарде, инверсия зубца Т, смещение сегмента ST; формирование порока сердца сопровождается появлением признаков перегрузки и гипертрофии соответствующих его отделов. При возникновении эмболического инфаркта миокарда регистрируется обычно типичная ЭКГ-картина.
Медицинская помощь при инфекционном эндокардите должна быть этиотропной, при этом используются антибиотики, обладающие бактерицидным (а не бактериостатическим) действием. До начала лечения должна быть взята кровь на посев. При установленном возбудителе и известной чувствительности его к антибиотикам назначают препарат, к которому возбудитель наиболее чувствителен (можно обойтись одним препаратом). При неустановленном возбудителе или отрицательном результате посева крови назначают комбинацию из двух антибиотиков, ориентируясь на клиническую картину инфекционного эндокардита. Острое начало заболевания с высокой лихорадкой, с ознобами и потом, особенно после какого-либо местного нагноительного процесса, возникновение таких осложнений, как менингит, геморрагические некрозы кожи, позволяют предполагать стафилококковую природу заболевания. В такой ситуации применяют комбинацию из полусинтетических пенициллинов с гентамицином или амикацином, цефалоспорины.
Оксациллин или метициллин назначают в дозе по 8,0-12,0 мг (до 20,0 г) в сутки внутривенно (часть дозы - внутримышечно) в сочетании с гентамицином в дозе 3-5 мг/кг веса больного (последний - на 7-10 дней). Амикацин применяют в дозе 1,0-2,0 мг в сутки внутривенно или внутримышечно. Кефзол, кефлин назначают в дозе по 6,0-12,0 мг в сутки внутривенно и внутримышечно. Лечение стафилококкового эндокардита дополняется введением антистафилококковой сыворотки, антистафилококкового гамма- глобулина. Курс антибактериальной терапии при стафилококковой этиологии заболевания продолжается не менее 6 недель, при стрептококковой - 4 недели. При энтерококковой этиологии применяют ампициллин в дозе 8,0-12,0 мг в сутки внутривенно и внутримышечно; можно комбинировать с курсами гентамицина (по 7 дней). При эндокардите, вызванном синегнойной палочкой, назначают карбециллин в дозе 30,0-60,0 мг в сутки с гентамицином в дозе 5 мг/кг, клафоран в дозе 6,0-8,0 мг в сутки, амикацин в дозе 2,0 мг. Если высеян протей, используют ампициллин в дозе до 12,0 мг в сутки с гентамицином в дозе 0,24-0,32 мг в сутки. Длительность лечения достигает 8 недель.
Эффективность лечения контролируется путем оценки клинических данных (общее состояние, температура, динамика сердечных шумов, состояние гемодинамики), показателей крови (количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ, гемоглобин, эритроциты. СРВ, сиаловые кислоты, белковые фракции и др.), повторных посевов крови.
К этому следует добавить, что при грибковой этиологии эндокардита применяют амфотерицин В в дозе 0,03-0,12 мг внутривенно в комбинации с флуцитозином в дозе 1,5-2,0 мг внутрь (4-6 недель).
В процессе лечения больных инфекционным эндокардитом могут возникнуть следующие состояния, требующие неотложной интенсивной терапии: 1) инфекционно-токсический (эндотоксический) шок; 2) острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридрихсена); 3) ТЭЛА. 4) острая эндогенная печеночная недостаточность; 5) острая почечная недостаточность; 6) острая сердечная недостаточность; 7) тромбоэмболия мозговых сосудов, мозговая кома; 8) анафилактический шок .
Неотложная медицинская помощь при лечении инфекционно-токсического шока направлена на восстановление эффективного кровообращения, устранение гипоксии и метаболического ацидоза, нарушений в системе реологии крови: поднять ноги до 45; обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры; начать введение реополиглюкина (полиглюкина) в периферическую вену со коростьо 80-100 кап/мин в количестве 400-800 мл; - в катетеризованную подключичную вену вводят раствор Рингера до 1000 мл, полиионный раствор (10% раствор глюкозы, 3% раствор калия хлорида, 15 ед. инсулина) сочетании с преднизолоном (до 150-200 мг), аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, панангином, коргликоном или строфантином, 40-80 мл 25% раствора альбумина, 400 мл раствора гемодеза, 200-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Растворы вначале вводят струйно или частыми каплями, а затем - в зависимости от уровня артериального центрального венозного давления; за сутки вводят до 5-6 л жидкости. При этом следует контролировать частоту пульса, уровень артериального и венозного давления, выслушивать легкие (появление влажных хрипов - опасность развития отека легких!). При низком артериальном давлении вводят мезатон, дофамин, норадреналин.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений вводят внутривенно 10 000 ед. гепарина (при отсутствии геморрагического синдрома в сутки вводят до 40 000 ед.). Восстановление гемодинамики и диуреза - важнейшие показатели эффективности лечения. При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно струйно вводят 250 мг гидрокортизона и 30 мг преднизолона в 200 мл 10% раствора глюкозы и раствора Рингера. В дальнейшем вводят капельно 20-25 мг гидрокортизона или 5-10 мг преднизолона на 1 кг веса больного в сутки. Обеспечивают ингаляции увлажненного кислорода. Через каждые 6-8 ч внутримышечно вводят по 2 мл 0,5% раствора дезоксикортикостерона ацетата.
Неотложная медпомощь при острой печеночной недостаточности направлена на стабилизацию мембран (глюкокортикоиды и антигипоксанты) и блокаду энзимов лизосом (трасилол, контрикал и др.), регуляцию углеводного и белкового обмена, коррекцию электролитного дисбаланса, нарушений кислотнощелочного равновесия и системы свертывания крови, предупреждения кишечной аутоинтоксикации.
Количество вводимой жидкости должно соответствовать суточной потере воды организмом. Внутривенно капельно вводят 500 мл 10% раствора глюкозы, 20 мл раствора холин-хлорида, 30 мл 1% раствора глутаминовой кислоты. Назначают также раствор сорбитола по 250-500 мл, 15% раствор альбумина по 200 мл, нативную плазму. Одновременно вводят по 60-90 мг предниэолона, 100 мг кокарбоксилазы, 10-20 мл панангина, 10-20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, до 90 тыс. ед. контрикала. Для детоксикации применяют плазмоферез, подключение ксенопечени. Назначают антибиотики (канамицин, тетрациклин).
Неотложная терапия острой почечной недостаточности предполагает восстановление достаточного почечного кровотока, устранение ацидоза, стимуляцию диуреза, уменьшение интоксикации. Важнейшим условием является интенсивное печение основного патологического процесса (эндотоксического шока, острой надпочечниковой недостаточности).
Внутривенно капельно вводят 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната и 20 мл 2,4% раствора эуфиллина. Раствор натрия гидрокарбоната вводят повторно под контролем состояния кислотно-основного равновесия. C целью стимуляции диуреза вводят 6-10 мл 1% раствора лазикса. Для детоксикации производят сифонные клизмы с 2% раствором натрия гидрокарбоната, применяют также промывания желудка. При отсутствии эффекта рекомендуется экстракорпоральный диализ.
Ишемический инсульт у больных инфекционным эндокардитом является следствием тромбоэмболии мозговой артерии тромбами с пораженных клапанов сердца. При выраженных нарушениях дыхания уже на догоспитальном этапе производят интубацию, применяют ручную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно капельно вводят 400 мл реополиглюкина. Госпитализация - в стационар с реанимационным, неврологическим, нейрохирургическим отделениями.
ЛИТЕРАТУРА
- Неотложная доврачебная помощь: — Москва, Крылов, 2008.- 384 с.
- Неотложная кардиологическая помощь на догоспитальном этапе: В. В. Руксин — Москва, ИнформМед, 2010.- 208 с.
- Неотложная медицинская помощь: — Москва, Рипол Классик, 2010.- 288 с.
- Неотложная помощь в терапии и кардиологии: Под редакцией Ю. И. Гринштейна — Москва, ГЭОТАР- Медиа, 2009.- 224 с.
- Неотложная помощь детям: В. П. Молочный, М. Ф. Рзянкина, Н. Г. Жила — Санкт-Петербург, Феникс, 2010.- 224 с.
- Неотложная помощь. Домашний справочник: Е. А. Василенко — Москва, Феникс, 2009.- 240 с.
- Неотложная помощь. Современные аспекты: Под редакцией К. Кейта Стоуна, Роджера Л. Хамфриза — Москва, МЕДпресс-информ, 2009.- 560 с.
- Неотложная помощь. Справочник здравомыслящих родителей: Е. О. Комаровский — Санкт-Петербург, Эксмо, 2010.- 400 с.
- Неотложная хирургия. Диагностика и лечение острой хирургической патологии: В. Н. Чернов — Санкт- Петербург, Феникс, 2007.- 352 с.