Современные аспекты к диагностике и лечению дисциркуляторной энцефалопатии и когнитивных нарушений

Дисциркуляторная энцефалопатия(ДЭП) - это хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, связанная с многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 2, 3]. Реальные показатели распространенности и заболеваемости ДЭП остаются неизвестными. Несомненно, что в нашей стране имеет место гипердиагностика дисциркуляторной энцефалопатии, которой способствует отсутствие четких общепризнанных критериев. Умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы, которые могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 16,5% лиц старше 60 лет [5].

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии, лежащей в основе ДЭП, является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз, фибриноидный некроз или микроатеротробоз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия) [1]. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, наследственными ангиопатиями, амилоидной ангиопатией, воспали-тельными ангиопатиями, лучевой ангиопатией или другими причинами [4, 6]. Дополнительные факторы развития ДЭП включают: атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов, сахарный диабет, артериальная гипотензия, нарушение венозного оттока, повышение вязкости крови, сердечная недостаточность [2].

Важную роль в развитии ДЭП играет нарушение функционирования нейроваскулярных единиц, объединяющих в единую функциональную систему нейроны, астроциты и клетки мелких сосудов. Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга. Нарушение функционирования нейроваскулярных единиц приводит к расстройству механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и нарушению целостности гематоэнцефалического барьера. Одним из важнейших звеньев этого процесса является эндотелиальная дисфункция на уровне мелких сосудов, вызывающая снижение их реактивности и, соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга, а также снижающая эффективность традиционных вазоактивных средств [7].

Показано, что артериальная гипертензия, являющаяся одним из основных факторов развития ДЭП, не только изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза крупных сосудов и липогиалиноза мелких сосудов, но и может блокировать феномен функциональной гиперемии. Это сопровождается снижением прироста перфузии в теменной коре и таламусе при выполнении когнитивных тестов, что коррелирует с ухудшением их результатов. В виду более неблагоприятных условий кровоснабжения подкорковое и перивентрикулярное белое вещество полушарий головного мозга при ДЭП может страдать в большей степени, чем серое вещество мозга. Соответственно, наиболее универсальный механизм развития симптомов ДЭП - разобщение корковых (прежде всего лобных) и подкорковых структур за счет повреждения проводящих путей в белом веществе мозга. Возникающая при этом дисфункция параллельных лобноподкорковых кругов, которые обеспечивают как двигательные, так и психические функции, может быть непосредственной причиной основных клинических проявлений ДЭП [6,8].

ДЭП проявляется комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений. Ядром клинических проявлений ДЭП являются когнитивные нарушения: они лучше других проявлений коррелируют с объемом пораженной мозговой ткани и зачастую определяют тяжесть состояния [9]. Тем не менее, у части больных основной причиной инвалидизации могут становиться и другие клинические проявления, прежде всего нарушения ходьбы и равновесия. В то же время субъективные жалобы пациентов по мере прогрессирования заболевания имеют тенденцию к ослаблению. В своем развитии ДЭП проходит 3 стадии: Для первой стадии характер легкий когнитивный дефицит, преимушественно вовлекающий регуляторные когнитивные функции внимание и выявляющийся при помощи соответствующих нейропсихологических тестов. Вторая стадия характеризуется клинически значимым когнитивным снижением, соответствующим критериям умеренного когнитивного расстройства.

Третья стадия характеризуется наличием деменции, выраженных нарушений ходьбы и равновесия, в значительной степени ограничивающими мобильность пациента и часто приводящими к падениям, выраженных псевдобульбарных нарушений, включающих также хотя бы умеренную дисфагию. Повседневная активность ограничена за счет ее базисных видов. Соответственно больной становится зависимым от посторонней помощи. Лечение ДЭП должно проводиться комплексно и прежде всего включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения сосудов и вещества мозга, улучшению и стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на его ранней стадии, является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего адекватная гипотензивная терапия. При проведении гипотензивной терапии важно избегать чрезмерного снижения артериального давления, особенно у пожилых больных с обширным поражением белого вещества или двусторонними стенозами магистральных артерий головы [1,8].

Применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов повышает реактивность мелких церебральных сосудов и может рассматриваться как наиболее обоснованное. Применение статинов позволяет корригировать гиперлипидемию, замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови и предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, улучшающих функцию эндотелия (ингибиторы АПФ, статины, холиномиметики). У больных с уже развившейся деменцией в контролируемых исследованиях доказана способность ингибиторов холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) и парциального агониста глутаматных рецепторов мемантина улучшать состояние когнитивных функций [10]. Потенциально могут быть полезными также антагонисты кальция, являющиеся производными дигидропиридина и проникающие через гематоэнцефалический барьер (например, нимодипин), а также нейрометаболические средства (Актовегин) и препараты нейротрофического действия Цераксон.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина. 1997.287с.
  2. Шмидт Е.В. (ред.). Сосудистые заболевания нервной системы.М.: Медицина, 1975.-665с.
  3. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. - 6-е изд. М.: Медпресс - информ, 2008.-1080с.
  4. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс - информ, 2009. 250с.
  5. Bohnen N. I., Mueller M.L., Kuwabara H., et al. Age-associated Ieukoaraiosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology.2009 72: 1411-1416/.
  6. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты.Consilium medicum. 2006; 12; 106-110с.
  7. Левин О. С, Дамулин И. В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции В достижения в нейрогериатрии. (Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина) М.: ММА, 1995. 189-228.
  8. Дамулин И. В. Сосудистая деменция. Неврол. журн., 1999; 4: 4-11.
  9. Левин О. С. Клинико-магнитнорезонанснотомографическое исследование дисцирку-ляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс. .. канд. мед наук. М., 1996, 126 с.
  10. Яхно Н. Н., Левин О. С, Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврологический журнал, 2001; 3:10-18
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина