Распространенность эндемического зоба у детей

Актуальность. Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) были и являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Для всех жителей Земли и в начале третьего тысячелетия остро звучит эта проблема. Согласно данным Eurocat, ВОЗ и др. около 30% населения земного шара имеют риск развития ЙДЗ, в том числе треть из них проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие его дефицита [3]. Озабоченность медиков вопросами обеспечения последними человека на протяжении всей жизни связана с тем, что йод не обладает способностью накапливаться в организме и потому должен постоянно пополняться с пищей или в виде витаминно-микроэлементных комплексов [3].

Основными причинами, обусловливающими дефицит йода в организме человека, является низкое его содержание в почве, грунтовых водах и продуктах питания. Усугубляют йодную недостаточность дополнительные факторы: курение, загрязнение окружающей среды зобогенными веществами (гуминовые и хлорорганические соединения, уголь, сланцы, нефть), дефицит белков в рационе (нарушается транспорт йода в щитовидную железу), недостаточная очистка питьевой воды (высокое содержание хлорорганических соединений и бактериальное загрязнение), использование удобрений, инсектицидов, пестицидов, экологически несовершенных систем очистки нефти в автомобильном транспорте [3,4,8].

Йод относится к жизненно необходимым микроэлементам питания, основная масса которого концентрируется в щитовидной железе (ЩЖ), молочной и желудке: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг - 1 миллионная часть грамма). За всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Из крови йод проникает в различные органы, выводится в основном через почки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (ТЗ), в составе которого 3 атома йода [2,4]. Для образования необходимого количества гормонов требуется достаточное поступление йода в организм.

Йодный дефицит вызывает не только заболевания щитовидной железы (ЩЖ), но и много других нарушений, обусловленных нарушением или недостаточностью тироидной регуляции [3]. Йоддефицитная патология встречается у населения разного возраста. Она возникает на этапе формирования плода, а при наявности йоддефицита патология ЩЖ и связанные с ней нарушения других органов развиваются в любом возрасте до самой старости [3,4]. Термин «йоддефицитные заболевания» (ЙДЗ) - обозначение целого спектра заболевания, обусловленных йодной недостаточностью. Недостаточность поступления йода в организм формирует ряд последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

Но при их длительном дефиците происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ: во внутриутробном периоде -аборты, мертворождение, врожденные аномалии ,повышение младенческой смертности, неврологический кретинизм: умственная отсталость, глухота, косоглазие, низкорослость, гипотиреоз, психомоторные нарушения; у новорожденных - неонатальный гипотиреоз; у детей и подростков - нарушение умственного и физического развития; у взрослых - зоб и его осложнения. Во всех возрастных группах - зоб, гипотиреоз, нарушения когнитивной функции [4]. Механизмы влияния йода на интеллект и развитие человека обусловлены его незаменимостью для формирования, созревания и функционирования ЦНС. Жизненная необходимость йода для ЦНС определяется тем, что он составляет основу гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). В свою очередь последние контролируют морфофункциональное созревание мозга на всех этапах гестации - под влиянием тиреоидных гормонов матери (до 12-15 недель гестации), матери и плода [1,4] и в постнатальном периоде - новорожденного [3].

На фоне беременности возникают дополнительные потери йода за счет увеличения его почечного клиренса: даже в условиях легкого дефицита у трети женщин развивается субклинический гипотиреоз с возможностью формирования зоба [8]. Дефицит йода у плода также способствует развитию косоглазия и глухонемоты и ребенка. Сегодня проблема йододефицитных заболевании (ЙДЗ) затрагивает 130 стран, включая страны, имеющие наибольшую численность населения - Китай, Индия, Индонезия, Бангладеш, Бразилия, Нигерия и др. Казахстан тоже относится к региону, бедному по содержанию йода в окружающей среде. Стому способствуют природно - климатические условия, расположение в глубине материка далеко от морей и океанов, постоянное вымывание йода из почвы выпадающими осадками и тающим снегом.

По данным департамента государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ДГСЭН), с 2007 по 2008 год удельный вес людей, страдающих этим заболеванием, увеличился с 13,9 до 17,4 процента. В том числе детей - с 14,6 до 22,6, взрослых - с 7,4 до 9,7, кормящих матерей - с 11,5 до 19,4 процента.[ 10]. Наиболее сложная ситуация в Казахстане по йодному дефициту имела место в Южно-Казахстанской и Восточно - Казахстанской областях. Так, в 1991 году из 1025 обследованных детей в г.Кентау Южно-Казахстанской области распространенность зоба составила 26,0%, в том числе среди детей 10-12 лет - 34,0%, а среди детей 13-15 лет - 31,0%. [9]

Цель исследования. Выявить частоту распространенности эндемического зоба у детей пубертантного возраста на участке.

Материалы и методы. Осмотрено всего 86 детей в возрасте от 12 до 15 лет. Исследование проводилось в виде профилактического осмотра путем опроса жалоб, анамнеза, клинических данных, пальпации щитовидной железы.

Результаты и обсуждение. По результатам пальпации у 38 детей выявлены гиперплазия щитовидной железы. Это составляет 44,1 % всех обследованных детей. Из них девочек 23, мальчиков 15. Зоб I степени обнаружены у 27 (71%) детей и у 11 (29%) II степени. Во время опроса выявлено, что все дети с эндемическим зобом жалуется на быструю утомляемость, раздражительность, потливость и снижение памяти, успеваемости в школе. Дети с выявленным эндемическим зобом отправлены к специалисту на ультразвуковые исследования, и на определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) в крови. Таким образом, эндемический зоб представляют собой важную медико-социальную проблему.

Выводы. 1. Частота эндемического зоба у детей двенадцати-пятнадцати лет составила 44,1% по данным пальпации. 2. У школьников с эндемическим зобом чаще встречаются быстрая утомляемость, раздражительность, потливость и снижение памяти, успеваемости в школе. 3.В йоддефицитном регионе необходимо пересмотреть систему медицинского обслуживания критических групп населения, чтобы своевременно выявлять признаки недостаточности функции щитовидной железы и проводить лечебные и профилактические мероприятия. 4. Профилактику йодного дефицита в эндемичных регионах следует проводить в полном объеме, применяя комплексные препараты для коррекции дефицита микроэлементов. По положению каждый житель йододефицитного региона должен получать ежедневно дополнительное количество йода: - 100 мкг - дети препубертатного возраста, - 200 мкг - подростки и взрослые, - 150-200 мкг - беременные и кормящие, - дети грудного возраста получают йод с молоком матери. 5. Иодная профилактика способна не только ликвидировать очаги эндемического зоба, но и в короткий срок поднять успеваемость школьников.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Бескоровайная Т.С. Влияние некоторых генетических факторов на нарушение репродукции у человека: Дис. канд. мед. наук.- Москва.
  2. Гречанина Е.Я., Гречанина Ю.Б., Гольдфарб И.Г. Хромосомный полиморфизм и метаболические нарушения - причинно-следственные связи // Ультразвукова перинатальна діагностика.- 2004.- N17.
  3. Зелинская Н.Б., Масенко М.Е., Иододефицитные заболевания в Украине: современное состояние проблемы и возможные пути ее решения// Здоров'я Украіни. - 2007. - №22/1.
  4. Каминский А.В. Иододефицитные заболевания в Украине: профилактика и лечение //Здоров'я Украіни. - 2010. - №4 (15).
  5. Озолиня Л.А., Ефимов В.С., Абдулраб А.С., Смирнова Е.Н., Чеховская Д.А., Кашежева А.З.Гипергомоцистеинемия и акушерская патология // Российский вестник акушера-гинеколога. 2003. Т. 3. №4. С. 2629.
  6. Островская А.В., Шефер К., Штаккельберг Л. Европейская тератологическая информационная служба: опыт работы, проблемы и перспективы// Педиатрическая фармакология, - 2007 г. - Т.4. №5.
  7. Прилепская В.Н.,Ледина А.В. Поливитаминные препараты и нутриенты: роль в восполнении дефицита фолиевой кислоты и йода у беременных.// Гинекология-2010 г - №3 .
  8. Фетисова И.Н. Полиморфизм генов фолатного обмена и болезни человека / Фетисова И.Н., Добролюбов А.С., Липин М.А., Поляков А.В. // Вестник новых медицинских технологий - 2007. - Т. Х, № 1.
  9. Тажибаева Ш.С и др. О профилактике анемии, йододефицита и дефицита витаминов у школьников Серия «Школьное питание»// Алматы, 2008, - с.34, 49, 51.
  10. Храбрых О. Зоб предков// Экспресс К. Алматы, 2009, - №313.
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина