Случай туберкулеза кишечника

Для развития внелегочного туберкулеза характерно наличие латентного периода, длящегося от 1 года до 25 лет (в зависимости от локализации). По данным литературы при туберкулезе общий объем внелегочных поражений примерно соответствует легочным. В настоящее время туберкулез наряду с ВИЧ-инфекцией и вирусными гепатитами определяет высокую смертность населения от инфекционных заболеваний. Заболеваемость и смертность от туберкулеза как легочной, так и внелегочной локализации, продолжает увеличиваться. Это относится и к абдоминальному туберкулезу, для которого в отличие от туберкулеза легких не существует методов массового выявления и ранних клинических диагностических критериев. Постепенное и малосимптомное течение абдоминального туберкулеза обусловливает развитие запущенных форм патологии и позднюю диагностику.

Как правило, заболевание диагностируют при лапаротомии по поводу острого живота или посмертно. Сложности в постановке диагноза объясняются тем, что туберкулез органов брюшной полости в большинстве случаев протекает под маской других заболеваний. Наиболее частыми клиническими масками туберкулеза органов пищеварения являются язвенные поражения полых органов пищеварительной системы - язвенная болезнь, язвенный колит, а также болезнь Крона, опухоли и кишечные инфекции. В связи с этим отмечают позднюю выявляемость туберкулеза с локализацией в пищеварительной системе в сроки от 3 месяцев до 2 лет и более, так как получение в ходе обследования достоверных доказательств туберкулезной инфекции при первичном поражении органов брюшной полости весьма затруднительно. В большинстве случаев диагноз верифицируют при гистологическом исследовании макропрепарата, полученного в ходе операции или на аутопсии. Патогенез и клиника.

Туберкулез кишечника (ТК) - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактерией туберкулеза. Независимо от места поражения цикл воспаления одинаков: очаг (гранулема) - его расплавление (казеоз) - образование полости распада (каверна) - возникновение фиброза при санировании (склерозирование). Начальные проявления заболевания при минимальных поражениях дают картину интоксикации организма: нарушается аппетит, отмечаются слабость, недомогание, субфебрильная температура, повышенная потливость. По мере распространения процесса симптоматика будет зависеть от нарушений, присущих пораженному органу. Туберкулез кишечника может иметь первичный характер - как проявление первичного кишечного туберкулезного комплекса и вторичный - в случае лимфогенной или гематогенной диссеминации при туберкулезе легких или других органов, при заглатывании мокроты, содержащей микобактерии туберкулеза, алиментарном заражении (употреблении сырого молока, инфицированного Mycobacterium bovis). Обычно ТК является вторичным процессом.

Морфологические изменения при ТК чаще возникают в его илеоцекальной области, реже поражаются червеобразный отросток, ободочная, тощая и прямая кишки. В патогенезе ТК в качестве источника лимфогенной диссеминации имеют значение мезентериальные лимфоузлы (туберкулезный мезаденит). Поражаясь в период первичной инфекции, в последующем они сами могут становиться источником диссеминации. Развитию ТК способствуют факторы, ослабляющие общую и местную резистентность. Выделяют три формы ТК: язвенную, гипертрофическую и язвенно-гипертрофическую. Развитие клинических проявлений возможно в различные сроки с момента первичного инфицирования. ТК, как правило, развивается медленно. В пораженных участках кишки под эпителиальным покровом слизистой образуются туберкулезные бугорки (гранулемы). При прогрессировании бугорки подвергаются казеозному распаду, в процесс вовлекается поверхностный слой слизистой оболочки, что приводит к прорыву в просвет кишки казеозно-некротических масс, образованию кровоточащих сливающихся язв.

При разрушении в ходе язвенного процесса мышечного слоя возникает перфорация кишки с развитием ограниченного или разлитого перитонита. Патологический процесс преимущественно (85-90%) локализуется в дистальном отделе тонкой кишки (в местах сосредоточения пейеровых бляшек) или в слепой кишке. Реже язвенно-деструктивные поражения возникают в восходящей и поперечно-ободочной кишках, очень редко - в прямой кишке, аноректальной области. Встречается туберкулез червеобразного отростка с клинической картиной аппендицита. Кишечные симптомы проявляются болями различной выраженности в правой подвздошной области и нарушениями стула. В начале заболевания может быть запор или неустойчивый стул. Впоследствии отмечается длительный истощающий понос с примесью крови, не поддающийся обычной противовоспалительной и антидиарейной терапии. Вовлеченные в патологический процесс мезентериальные лимфоузлы вызывают тупые, изнурительные боли в животе с преимущественной локализацией вокруг пупка, усиливающиеся при физических напряжениях, ходьбе, наклонах туловища.

Прогрессирование мезентериального лимфаденита, продолжающееся образование в кишечнике специфических воспалительных изменений приводит к усилению болей в животе, в основном в правой подвздошной области, на фоне нарастания слабости, недомогания, симптомов интоксикации. При пальпации живота в правой подвздошной области можно обнаружить плотное малоболезненное образование с гладкой или бугристой поверхностью, смещаемое или малоподвижное. При язвенно-деструктивном поражении кишечника появляются симптомы раздражения брюшины, усиливается лихорадка, увеличивается разница между утренней и вечерней температурой тела. Осложнения ТК: перфорация;кишечное кровотечение; кишечная непроходимость; наружные кишечные свищи; перитонит.

Туберкулез брюшины развивается при переходе процесса на брюшину или вследствие лимфогенного и гематогенного обсеменения. Туберкулезный перитонит следует заподозрить при сочетании боли в животе с лихорадкой и асцитом. Различают следующие формы туберкулезного перитонита:

экссудативную; слипчивую; язвенную. Форма перитонита зависит от глубины поражения брюшины. При локализации туберкулезных бугорков в поверхностном слое стенки брюшины воспалительный процесс протекает с превалированием экссудативной фазы. При поражении более глубоких слоев, где расположена соединительная ткань, преобладает продуктивная фаза воспаления с развитием слипчивого перитонита, образованием спаек между брюшиной и прилегающими к ней органами брюшной полости (печень, селезенка). Заболевание развивается постепенно: появляются неопределенные боли в животе, неустойчивый стул, субфебрильная температура, диспепсические расстройства на фоне выраженных симптомов интоксикации, образования экссудата в брюшной полости. При осмотре живот значительно увеличен в объеме, видны расширенные вены в области передней брюшной стенки, при пальпации болезненный, но симптомы раздражения брюшины сглажены, определяется свободная жидкость в брюшной полости. Экссудативная форма перитонита в большинстве случаев протекает благоприятно, с полным рассасыванием экссудата. Для слипчивой формы перитонита характерна волнообразность течения. Больные жалуются на приступообразные боли в животе, вздутие живота, тошноту, иногда рвоту, выраженную общую слабость.

Преобладают запоры. При объективном обследовании отмечаются увеличение размеров живота, напряжение брюшной стенки, резкая болезненность по всему животу. Могут прощупываться плотные малоподвижные опухолевидные образования различной формы. Если милиарные бугорки при экссудативной и слипчивой формах перитонита подвергаются творожистому расплавлению, на париетальной и висцеральной брюшине образуются казеозно-некротические язвы. Заболевание при этом протекает тяжело: отмечаются высокая температура и частая рвота. При осмотре черты лица заострены, глаза запавшие. Кожа и видимые слизистые бледные, с цианотичным оттенком. Язык сухой. Живот вздут, болезненный при пальпации. Наблюдаются осложнения в виде свищей во внутренние органы и наружу через брюшную стенку.

Диагностика. Обследование больных с подозрением на ТК следует проводить целенаправленно и комплексно с использованием общеклинических исследований крови, мочи и кала, биохимического исследования сыворотки крови (общий белок и протеинограмма, показатели функционального состояния печени, почек), определения микобактерий в кале и асцитической жидкости. Исследуют мазок и проводят посев материала из асцитической жидкости (считают, что использование для посева большого объема асцитической жидкости повышает вероятность обнаружения микобактерий туберкулеза).

Проводятся:обзорная рентгенография органов брюшной полости; ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости; ирригоскопия;рентгеноскопия органов брюшной полости; колоноскопия с биопсией; лапароскопия с биопсией брюшины; туберкулиновые пробы.

Диагноз в начале заболевания затруднен. Важное место отводится туберкулиновым пробам, преимущественно пробе Манту, которая может проводиться практически у всех пациентов, за исключением больных с кожными и аллергическими заболеваниями, острыми инфекциями, обострением соматических болезней. Туберкулиновые пробы дают положительный эффект менее чем в 50% случаев. При клиническом исследовании крови можно обнаружить эозинофилию, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопению, сниженный уровень гемоглобина и ускоренную СОЭ.

Копрологическое исследование позволяет установить лишь характер нарушения пищеварения. Микобактерии туберкулеза в кале обнаруживают крайне редко. В сыворотке крови выявляют диспротеинемию, снижение альбумино-глобулинового коэффициента за счет увеличения a2- и Z-фракций глобулинов. В далеко зашедших случаях отмечается гипопротеинемия. Более информативными являются инструментальные методы диагностики. Выявление кальцинированных лимфоузлов брюшной полости при обзорной рентгенографии практически всегда свидетельствует о наличии туберкулезного мезаденита. При рентгенологическом исследовании кишечника с контрастированием выявляются разнообразные изменения. Рентгенологически различают язвенную, гипертрофическую, или опухолевидную, стенозирующую и смешанную формы туберкулезного поражения кишки. Наиболее часто встречается язвенная «ниша». Язвенный инфильтрат не имеет четких границ, поверхность его мелкобугристая. Для первичного ТК более характерны опухолевидные образования кишечной стенки. Пораженный отдел кишки деформирован, имеет неровные зубчатые контуры, при этом нормальная картина рельефа слизистой оболочки отсутствует.

Складки неравномерно утолщены, прерывисты, местами сглажены или, наоборот, имеют вид полиповидных и подушкообразных возвышений, придающих рельефу ячеистый или пятнистый рисунок. Илеоцекальный клапан неравномерно утолщен или разрушен, илеоцекальный переход обычно зияет. Слепая кишка причудливо деформирована. При ТК отмечаются патологическое укорочение слепой и восходящей кишок, изъеденность стенок и рельефа слизистой оболочки, сужение и изъязвление терминального отдела подвздошной кишки. По ходу пораженной кишки видны отдельные перетяжки и сужения. Кишка становится ригидной и при тугом заполнении и раздувании газом полностью не расправляется. Вследствие перитонеальных сращений смещаемость кишки ограничена. Длинник кратера туберкулезной язвы располагается обычно перпендикулярно продольной оси кишки, однако эти язвы редко бывают циркулярными. Картина изменений при туберкулезе имеет много общего с неспецифическим язвенным колитом (НЯК), поэтому рентгенологически их не всегда возможно различить.

Однако при ТК отмечаются сегментарные поражения со сменой пораженных и непораженных участков, а при НЯК процесс захватывает большие отрезки кишки и без резкой границы переходит к нормальным структурам. На ранних стадиях язвенного поражения при ТК слепая и восходящая кишки спастически сокращаются, быстро изгоняя введенную бариевую взвесь (симптом Штирлина), что связано со спастическим дефектом наполнения пораженного туберкулезом илеоцекального отдела кишечника. Этот признак не является безусловно патогномоничным: невыявляемость симптома Штирлина не означает отсутствие туберкулеза, в то же время определяемость симптома в большинстве случаев соответствует наличию туберкулезного процесса.

Гипертрофическую форму TK, сопровождающуюся утолщением стенки кишки, очень трудно отличить от терминального илеита (болезни Крона). Однако при туберкулезе толстая кишка вовлекается в процесс значительно больше, чем терминальный отдел подвздошной кишки. Кроме того, складки слизистой оболочки грубее и язвы более крупные, чем при терминальном илеите. В отличие от болезни Крона, стеноз илеоцекального перехода при TK, как правило, не наблюдается. При TK рентгенологическое исследование позволяет обнаружить парадоксальную задержку бария в слепой кишке при освобождении других отделов и выявить псевдополипозные разрастания. Данные УЗИ, KT и магнитно-резонансной томографии, как правило, не имеют самостоятельного значения при TK и могут учитываться в комплексе с результатами классического рентгенологического исследования и эндоскопии.

УЗИ позволяет выявить сегментарное поражение кишки, увеличенные регионарные лимфатические узлы и осумкованный асцит. Эндоскопическая картина при TK разнообразна, хотя изменения не являются специфичными. Могут наблюдаться язвы овальной или округлой формы, псевдополипы, сужение просвета, ригидность стенок кишки. Для распознавания TK и проведения дифференциальной диагностики (с болезнью Грона, HIK, опухолями кишечника, амебной дизентерией, аппендицитом) очень важны результаты гистологического исследования: при TK наряду с саркоидоподобными гранулемами появляются очаги казеозного некроза. В ряде случаев в биопсийном материале обнаруживается картина неспецифического воспаления, а микобактерии и эпителиоидные гранулемы с клетками Пирогова-Лангханса, составляющие основу гистологических изменений при туберкулезе, обнаружить не удается.

Это может быть обусловлено недостаточной глубиной биопсии или преимущественно подслизистой локализацией патологического процесса. В таких случаях диагноз ставят на основании совокупности клинических, лабораторных и инструментальных данных. При вероятном диагнозе TK показано проведение пробной противотуберкулезной терапии (ex juvantibus), диагностической лапароскопии или лапаротомии. Tуберкулезное поражение кишечника считается установленным при выявлении в ткани или биологических жидкостях микобактерий туберкулеза. Хотя современные методы культивирования микобактерий туберкулеза позволяют провести специфическую идентификацию выделенных микроорганизмов, однако этот процесс достаточно длительный. Время размножения микобактерий составляет 20-24 ч, а первичное выделение возбудителя из клинического материала требует от 4 до 8 нед.

Вторичный TK характеризуется наличием первичного очага туберкулезного поражения легких или других органов. При обнаружении туберкулеза легких постановка диагноза TK существенно облегчается. У таких пациентов туберкулиновые пробы, как правило, положительные. Основные особенности клинического течения туберкулеза кишечной локализации: склонность к экссудативным процессам; вовлечение в процесс нескольких органов брюшной полости; сочетание с другими локализациями туберкулезного поражения; сочетание с неспецифическими заболеваниями (хроническими воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, мочевыводящих путей и др.). Этиологическая диагностика абдоминального туберкулеза является одним из труднейших разделов фтизиатрии. На материалах аутопсий неспециализированных стационаров показано, что даже в странах с высоким уровнем развития медицины более половины случаев туберкулеза этой локализации при жизни не распознаются.

Несвоевременная диагностика абдоминального туберкулеза, в том числе TK, может быть обусловлена как субъективными, так и объективными факторами, в частности: недостаточной фтизиатрической настороженностью врачей общей лечебной сети; особенностями патоморфоза туберкулеза органов брюшной полости - увеличением числа больных с острым началом абдоминального туберкулеза; отсутствием микобактерий в кале, асцитической жидкости, в биоптате при исследованиях бактериоскопическим и бактериологическим методами; неадекватной трактовкой полученных данных при эндоскопическом и гистологическом исследованиях, отсутствием исследований в динамике;наличием фоновых абдоминальных заболеваний;недостаточным учетом факторов риска возникновения абдоминального туберкулеза (употребление инфицированного M. bovis молока, контакт с больным активным туберкулезом).

Лечение и профилактика. Лечение больных TK должно проводиться туберкулостатическими средствами в специализированных противотуберкулезных диспансерах. При развитии осложнений(кишечной непроходимости, кровотечений, перфорации кишки с развитием перитонита) проводится срочное оперативное вмешательство. Прогноз при абдоминальном туберкулезе довольно серьезный, но при поражении толстой кишки возможна обширная резекция. Профилактическое лечение должны получать лица, находящиеся в бытовых контактах с больными активным туберкулезом, а также положительно реагирующие на туберкулин. Это относится и к лицам, регулярно получающим иммуносупрессивные, кортикостероидные препараты, а также пациентам, страдающим иммунодефицитами различного происхождения и контактирующим с больным активным туберкулезом. Предупреждает заболевание туберкулезом вакцинация бациллой Kальметта-Герена (BCG, БЦЖ), эффективность которой отмечена более чем в 80% случаев. В районах с высокой распространенностью туберкулеза вакцинацию необходимо проводить каждому человеку моложе 20 лет без предварительной постановки туберкулиновых проб.

В заключение следует отметить, что для своевременной диагностики абдоминального туберкулеза необходимо конструктивное взаимодействие врачей лечебного профиля, эндоскопистов, рентгенологов, морфологов и микробиологов. Клинический случай: беременная У. доставлена в ОПЦ бригадой скорой помощи 31.03.12г в 22ч 10мин из урологического отделения ГБ с диагнозом: Беременность 24 недели. Угроза прерывания беременности. Пролапс митрального клапана II ст. Хронический тонзиллит в стадии обострения. ЖДА средней степени тяжести. Диффузный зоб I ст. Жалобы при поступлении на тянущие боли внизу живота, поясничной области, сухой кашель в течение 1 недели, боли в горле при глотании.

Из анамнеза: состоит на учете по беременности по месту жительства, обменной карты на руках нет. Данная беременность 1я. Болезнь Боткина, туберкулез, вензаболевания в анамнезе отрицает. Из анамнеза заболевания: Со слов болеет в течение 1 месяца, лечилась в ЦРБ по поводу гестационного пиелонефрита в течение 10 дней. После выписки из ЦРБ на 3 день отмечается ухудшение состояния - усилились боли в поясничной области, повторно повышение температуры тела до 38 С, по поводу чего госпитализирована в урологическое отделение ГБ. В ГБ состояние оценивается средней степени тяжести, тяжесть состояния обусловлена за счет болевого синдрома и интоксикации. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот болезненный при пальпации в проекции правой почки, с-м поколачивания «+» справа. Стул в норме, мочеиспускание учащенное.

В ОАК - Нв 70 г/л Лейк 4,4*10/л СОЭ 60мм/ч. ОАМ белок 0,066 г/л лейк 10-12 бактерии + По Нечипоренко лейк 2200 Эритр 400 зернистые 100. УЗИ почек - расширение, деформация ЧЛС больше слева. Не исключается воспалительный процесс. Получала лечение: трифамокс, анальгин, дротаверин, инфузионная терапия. Лечение получала в течение 6 дней, далее беременная пожаловалась на боли внизу живота, выделения из половых путей кровянистые мажущего характера, с диагнозом: Угрожающие преждевременные роды переведена в ОПЦ. При поступлении в ОПЦ осмотрена консилиумом дежурных врачей, состояние относительно удовлетворительное. Астенического телосложения, пониженного питания. Температура тела 36,7С. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные ритмичные, выслушивается систолический шум на верхушке.

АД 110/80 110/80 ммртст, пульс 78 уд в мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. С-м поколачивания «+» с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное. Стул в норме, регулярный. При поступлении выставлен диагноз: Беременность 24 недели. Ложные схватки до 37 недель. Гестационный пиелонефрит. Пролапс митрального клапана. Обострение хронического тонзиллита. Анемия средней степени тяжести. Проведено клинико-лабороторное обследование: ОАК: гемоглобин 81г/л, эрит-3,6,0х1012 \л, тромб-180. лейкоциты-4,2*109 \л, пал.яд-2, сегм-57, мон-6, лимф- 30, СОЭ-18 мм/ч. ОАМ - белок - 0,099 г/л, Лейк 4-5 п/з Эритр ед в п/з уд.вес -1020,Реакция - нейтральная. Анализ по Нечипоренко - лейк 2400 эритр 1200. Суточный диурез - кол-во 700 суточная потеря белка 0,07 г/л. Коагулограмма - ПТИ 70% фибр А 5 г/л. Б/х анализ крови - о. белок 54 г/л мочевина 6,9 ммоль/л креатинин 90 ммоль/л сахар 3,3 о.билирубин 18,6 прямой - 3, тимоловая 3,1 АЛТ 0,58.

Анализ мазка - эпит-10-12, лейкоц-5-9. флора - кокки. Продолжено антибактериальное, симптоматическое лечение. Ухудшение состояния отмечается через сутки нахождения в стационаре - усиление болей в поясничной области, в животе, отмечает снижение аппетита, тошнота, слабость. Проведено дополнительно: УЗИ плода - Беременность - 24-25 нед. Плацента расположена по задней стенке. Околоплодные воды умеренные. Сердцебиение плода 150 уд в мин. УЗИ почек - Расширение ЧЛС до 9,0 мм. Нарушение оттока мочи справа. Обзорная рентгенография легких - Инфильтративный туберкулез легких в/доли слева. Правосторонняя в/долевая пневмония. Перфорация в брюшной полости.

Проведена консультация следующих специалистов: Кардиолог - ВПС. Недостаточность митрального клапана? Н1ст ФК II. Миокардит. Дополнительно назначено УЗИ сердца, ЭКГ. Уролог - Признаки нарушения оттока мочи справа. Хирург - Перфорация полого органа. Перитонит. Показано хирургическое лечение в экстренном порядке. Беременная для дальнейшего лечения переведена в хирургическое отделение областной клинической больницы, где проведено оказание экстренной хирургической помощи беременной, послеоперационный диагноз: Туберкулез тонкого кишечника с множественными перфорациями. Разлитой калово - гнойный перитонит. Объем операции - субтотальная резекция тонкой кишки. В послеоперационном периоде назначено противотуберкулезное лечение. Через 2 суток после оперативного лечения произошли спонтанно роды через естественные родовые пути, без осложнений. Состояние в динамике прогрессивно ухудшалось, исход неблагоприятный.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Омарова Х.М. Родовспоможение при туберкулёзе у женщин: Дис. ... канд. мед. наук. — М.: 2000. — 136 с.
  2. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. — М.: Боргес, 2002. — 436 с.
  3. Чеботарева Т.В. Проблема туберкулёза и материнства // Вестн. Ивановской медицинской академии. — 2000. — Т. 5, №1. — С. 57-61.
  4. Bothamley G. Drug treatment for tuberculosis during pregnancy: safety considerations // Drug. Saf. — 2001. — Vol. 24, №7. — P. 553-565.
  5. Czeizel A.E., Rockenbauer M., Olsen J. et al. A population-based case-control study of the safety of oral antituberculosis drug treatment during pregnancy // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. — 2001. — Vol. 5, №6. — P. 564568.
  6. Figueroa-Damian R., Arredondo-Garcia J.L. Neonatal outcome of children born to women with tuberculosis // Arch. Med. Res. — 2001. — Vol. 32, №1. — P. 66-69.
  7. Lessnau K.D., Qarah S. Multidrug-resistant tuberculosis in pregnancy: case report and review of the literature // Chest. — 2003. — Vol. 123, №3. — P. 953-956.
  8. Ray M., Goraya J.S., Basu S. et al. Perinatal tuberculosis // Indian J. Pediatr. — 2001. — Vol. 68, №4. — P. 343-345.
  9. Shin S., Guerra D., Rich M. et al. Treatment of multidrug-resistant tuberculosis during pregnancy // Clin. Infect. Dis. — 2003. — Vol. 36, №8. — P. 996-1003.
  10. Toyota E., Minoura S., Miyazawa H. Management of tuberculosis during pregnancy and puerperium // Kekkaku. — 2002. —Vol. 77, №11. — P. 703-708.
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина