Острые пневмонии у детей (обзор литературы)

C точки зрения клинициста - острая пневмония (pneumonia; от греч. pneumon легкое) воспалительное заболевание лёгких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств, физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений в легочной ткани при рентгенологическом исследовании. Пневмонии возникают, как самостоятельное заболевание или в качестве проявления\осложнения какого либо заболевания. По данным Б.Я.Резника (1996) Заболеваемость пневмонией в Украине достаточно высока - 20 на 1000 детей первого года. Заболеваемость пневмонией в России (Шабалов, 1997) составляет 15-20 на 1000 и 5-6 на 1000 у детей старше 3 лет. У детей при острой респираторной вирусной инфекции приблизительно у 1% возникает пневмония. Нередко пневмония является финалом при различных пороках развития, наследственных заболеваниях, у оперированных детей.

Этиология. Пневмония это в подавляющем большинстве случаев (90 96%) бактериальный процесс. Каждое десятилетие в связи с изменениями экологических факторов, биоценоза происходит смена лидера- возбудителя пневмонии. В 40 50-е годы чаще регистрировался пневмококк, в 60 70-е он уступил место стафилококку и стрептококку, составлявшем в этиологической структуре пневмоний около 80%. В 80-х начале 90-х годов вновь возросла роль пневмококка. Вместе с тем достаточно значимое место занимают гемофильная палочка, палочка инфлюэнцы, синегнойная палочка, микоплазма, хламидии. Согласно консенсусу принятому Американской Академией педиатрии (2000 г.) указывается на доминирующую роль Streptococcus pneumoniae в генезе не госпитальной пневмонии.

Вид возбудителя вторичной пневмонии зависит от основного заболевания или состояния. Так у новорожденных чаще регистрируются клебсиелла пневмонии, протей, синегнойная палочка, стафилококки. Госпитальные микробы обычно обладают B-лактамазной активностью. Возбудителем пневмонии могут быть и вирусы. Основным контингентом, подверженным этим инфекциям, являются новорожденные и дети первых трёх месяцев жизни. В связи с совершенствованием методов микробиологической и иммунологической диагностики за последние 5 7 лет чаще обнаруживается цитомегаловирус, вирус простого герпеса, PS-вирус, аденовирус. В отдельных случаях в эпидемические периоды развиваются гриппозные пневмонии. В настоящее время доказано, что значительная часть "домашних пневмоний" вызываются активизирующейся флорой носоглотки.

Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста 80-90% случаев вызваны пневмококками, 5-10% гемофильной палочкой. У детей старше 4 лет и подростков сохраняется роль пневмококков при возрастающем количестве микоплазм. Следует подчеркнуть, что большинство возникших дома пневмоний, особенно 1 года жизни пневмококковой природы. Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой больного, подвергавшейся ранее воздействию различных антибиотиков либо высокопатогенными штаммами циркулирующими в стационаре. Особенно опасны внутрибольничные пневмонии потому что они часто возникают на фоне суперинфекции ОРВИ. Часто у детей с госпитальной пневмонией происходит смена флоры. Например при подавлении грамотрицательной флоры активизируется грампозитивная. Следует упомянуть о гипостатических и аспирационных пневмониях, но они как правило так же осложняются инфекционной патологией. При иммунодефицитных остояниях значительно возрастает доля условнопатогенной флоры - клебсиелла, протей, синегнойная палочка. Почти всегда тяжелое течение имеет микстинфекция (сочетание стафиллококка, гемофильной палочки и стафилококка).

У детей первого года жизни значительна роль стафилококка и кишечной палочки, в первом полугодии жизни до 15% всех пневмоний вызываются хламидиями. ОРВИ (чаще грипп) предшествуют пневмоническому процессу 1/3-1/2 больных. Чисто вирусные пневмонии встречаются крайне редко, хотя заболеваемость пневмониями резко возрастает в период гриппозных эпидемий т.к. пневмонии часто возникают после вирусных инфекций. Наиболее высока заболеваемость детей первого года жизни, особенно недоношенных. Возбудителем пневмонии могут быть и вирусы. Основным контингентом, подверженным этим инфекциям, являются новорожденные и дети первых трёх месяцев жизни. В связи с совершенствованием методов микробиологической и иммунологической диагностики за последние 5 7 лет чаще обнаруживается цитомегаловирус, вирус простого герпеса, PS-вирус, аденовирус. В отдельных случаях в эпидемические периоды развиваются гриппозные пневмонии.

Анатомо-физиологические особенности детского возраста, которые предрасполагают к пневмонии: экспираторное строение грудной клетки;горизонтальное размещение рёбер;относительно более широкий просвет трахеи и крупных бронхов;узкие дыхательные ходы; значительная васкуляризация легких и легочной ткани недоразвитие ацинуса;слабость дыхательных мышц;брюшной тип дыхания, низкая сурфактантная активность лёгких и отсюда предрасположенность к ателектазам. Преморбидный "предпневмонический фон" предрасполагающий к развитию пневмонии: аномалии конституции, аспирации, родовые поражения ЦНС, первичная и вторичная иммунологическая недостаточность, застойные явления в малом круге кровообращения при врождённых и приобретенных пороках сердца., гипотрофия, гиповитаминозы, переохлаждение, тяжелые формы рахита, анемии, инородные тела бронхов, предрасположенность к аспирации и др. У старших детей - хронические очаги инфекции в ЛОР органах, пассивное и активное курение, повторные бронхиты, жилищнобытовые условия и др. В свою очередь пневмония может быть первой манифестацией ИДС, муковисцидоза, аспирационного синдромах и др.

Патогенез. Основной путь проникновения возбудителя в легочную ткань у детей бронхогенный: инфекция распространяется по ходу дыхательных путей через бронхи к альвеолярной ткани. Гематогенный (метастатический) путь менее распространен и наблюдается при сепсисе, вирусной инфекции. В патогенезе пневмоний большое значение играют ателектазы лёгкого во время вирусной инфекции вследствие значительной обструкции бронхов. Большую роль в патогенезе пневмоний играет недостаточность сурфактантной системы предрасполагающаяся к ателектазирогванию, незрелость легочной ткани у детей родившихся с пневмопатиями. Начальные изменения в лёгких, как правило обнаруживаются в респираторных бронхиолах, где имеется ампулообразное расширение бронхов, отсутствует развитый реснитчатый эпителий и менее развиты мышечная ткань. При кашле и чихании инфекция попадает ретроградно в более крупные бронхи и таким образом бронхогенно распространяется.

Утолщаются мембраны, усиливается приток крови, скапливается воспалительная жидкость, детрит, продукты обмена. Части легкого выключаются из акта дыхания, но рефлекторно соседние альвеолы, дольки компенсируют вентиляцию, обеспечивая диффузию газов. На этом этапе гипоксемии и гипоксии еще нет. Под влиянием токсинов возбудителей повышается температура тела, увеличивается выброс катехоламинов. В результате повышается артериальное давление, ускоряется кровоток, учащается пульс и частота дыхания, усиливается обмен веществ. Ребенок более чем в 2 раза больше по сравнению с нормой теряет чистую воду. Это ведет к гиповолемии на периферии и дополнительному спазму артериол. Кровь сгущается, нарушаются ее реологические свойства. Полнокровие легких и гипертензия в малом круге кровообращения создают значительные затруднения для работы сердца. Это в свою очередь требует усиления дыхания. В такой ситуации потребность в энергии значительно возрастает (на крик, беспокойство, кашель, одышку, усиленную работу сердца, повышенную температуру тела и др.), а возможности ее выработки с каждым часом снижаются.

В следствие анорексии создается недостаток легкоусвояемых субстратов (углеводов). Достаточно быстро мобилизуются неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), но получение энергии из них процесс более трудоемкий, длительный, требующий четкого последовательного ферментного обеспечения. В условиях расстройства микроциркуляции, гиповитаминоза, токсемии активность многих ферментных систем угнетена. Это приводит к накоплению недоокисленных продуктов и возникновению ацидоза. Последний в свою очередь требует увеличения подачи кислорода, что реализуется путем усиления одышки. Ацидоз ведёт к увеличению проницаемости оболочек клеток, нарушению функции клеточных органелл, особенно митохондрий т.е. развивается тканевая гипоксия. К этому времени все новые участки легкого вовлекаются в воспалительный процесс, выключая из дыхания новые поверхности, что усугубляет дыхательную недостаточность.

Определенную роль в патогенезе гипоксии играют и гемические причины изменение качества и функции гемоглобина, постепенно нарастающая анемия. Энергетически-динамическая недостаточность миокарда ведет к снижению венозного оттока, повышению гидростатического давления в легких и в ряде случаев к развитию отека легких. Достаточно быстро развивается парез кишечника как результат венозного застоя в системе нижней полой вены, недостатка кальция, магния, падения тонуса гладкой мускулатуры.

В этих условиях высокое стояние диафрагмы значительно усложняет вентиляцию нижних сегментов. Пищеварительных ферментов выделяется меньше, нарушаются процессы расщепления и всасывания пищи. Нередко это является причиной развития ранних диспепсий при пневмонии. Дисфункция вегетативного отдела ЦНС, нарушение венозного оттока из черепа, реологические расстройства, дефицит кислорода, гипогликемия, ацидоз все это способствует раздражению нейроглии, повышенной продукции ликвора, что приводит к пропотеванию жидкой части крови в межклеточные пространства развивается отек мозга. При более тяжелых состояниях, когда водные потери более значительны, страдают нейроны, в них может денатурироваться белок развивается гипоксическая энцефалопатия, которая нередко заканчивается комой.

Лечение. При неосложненных типичных пневмониях используют оральные препараты — амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей. При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры. При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

Опыт показывает, что более 85% всех внебольничных пневмоний у детей можно излечить без единой инъекции антибиотика; в среднем за время лечения ребенок, больной пневмонией, получает менее 4 инъекций [14]. Дозы антибактериальных препаратов, используемые для лечения пневмонии, обычно подбираются в соответствии с рекомендациями производителей. С учетом возможности повышения устойчивости пневмококка оправданно назначение пенициллинов — как обычных, так и защищенных — в дозах порядка 100 мг/кг/сутки, при которых их уровень в тканях в несколько раз превысит МПК даже резистентных штаммов. Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней.

Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры; такая картина наблюдается при наличии гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже — при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Классификаиця клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. Рос вестн перинатол и педиатрии 1996; 41: 2: 52-55.
  2. Таточенко В.К., Катосова Л.К., Уланова М.А. Периодические и географические различия серотипового спектра пневмококков у детей с респираторными заболеваниями и у здоровых носителей. Жури микробиол 1994; 3: 3-10.
  3. Острые пневмонии у детей. Таточенко В.К., ред. Изд Чувашского университета. Чебоксары 1994.
  4. Henrichsen J. Epidemiology of resistant pneumococcus in Scandinaviun countries. 1st Eur Pediatric Congr. Paris, 9-12 March 1994; Abstr 2.2.
  5. Mason E.O., Lamberth L., Lichtenstein R., Kaplan S.L. Distribution of Streptococcus pneumoniae resistant to penicillin in the USA and in vitro susceptibility to selected oral antibiotics. J Antimicrob Chemother 1995; 36: 1043-1048.
  6. Geslin P., Fremaux A., Sissia G. Streptococcus pneumoniae: et at actuel de la sensibilite aux beta-lactamines en France. Med Mal Infect 1991; 21: 3-11.
  7. Таточенко В.К., Федоров А.М. Острые пневмонии у детей.Иителлектуальиые технологии. М 1995; Сер 1.
  8. АльДемирави Ф. Внутрибольничные пневмонии у детей: Авто-реф дис ... канд мед наук. М 1986.
  9. Craig W. Pharmacodynamics: an evolving concept in antibiotic therapy. Evolving parameters for antibiotic use. 1st World Congr of Pediatric Infect Dis. Acapulco, December 4-7, 1996.
  10. Манеров Ф.К. Диагностики и терапия острой пневмонии при разных вариантах течения: Автореф дис ... докт мед наук. М 1991; 46.
  11. Acute respiratory infections in children: Case management in small hospitals in developing countries. A manual for doctors and other senior health workers. WHO/ARI/90.5. World Health Organization. Geneva.
  12. Heiskanen-Kosma, Korppi M., Jokinen C., et al. Ethiology of childhood pneumonia: serologic results of a prospective, population-based study // Pediatr. Infect. Dis. J. 1998. 17: 986-991.
  13. Pechere J. C. (ed.). Community-acquired pneumonia in children: International Forum Series. Cambridge Medical Publication. 1995. 154 р.
  14. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l'enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. 2002 ; 9 (3): 278 - 288.
  15. Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. 1998. 9: 217 - 233.
  16. Wildin S. R., Chonmaitree T., Swischuk L. E. Roentgenographic features of common pediatric viral respiratory tract infections // Am. J. Dis. Child. 1988. 142: 43-46.
  17. Black S., Shinefield H. R., Ray P. et al. Efficacy of heptavalent conjugate pneumococcal vaccine in 37 000 infants and children: impact on pneumonia: otitis media and an update of the disease results in Northern California//39th Interscience Conference, Sept. 26-29, 1999, Washington D.C. Aqmerican Society for Microbiology, 1999: 379 (# 1398).
  18. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. 1996. 41, 6: 52 - 55.
  19. Союз педиатров России, Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно-практическая программа "Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика". М., 2002.
  20. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Решедько Г. К. и др. Чувствительность к антибиотикам пневмококков, выделенных от здоровых детей из организованных коллективов // Клин. микробиология и антимикробная терапия. 1999. 1(1): 31 - 39.
  21. Таточенко В. К., Федоров А. М., Хайрулин Б. Е. Об использовании оральных антибактериальных средств в лечении острой пневмонии у детей //Педиатрия. 1992. 4 - 6: 38 - 42.
  22. Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. (ред). Антибактериальная терапия. М., 2000.
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина