В последнее время в зарубежной научно-практической литературе по кардиологии появился термин "острый коронарный синдром", который включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q myocardial infarction).OKC это обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (HC) или внезапной смерти. Внедрение термина OKC было обусловлено необходимостью быстрого решения вопроса о целесообразности проведения тромболитической терапии до окончательного установления диагноза крупноочагового инфаркта миокарда. По клинико-морфологическим проявлениям OKC имеет определённое сходство с непроникающим острым инфарктом миокарда, в связи с чем дифференциальная диагностика этих состояний в ряде случаев оказывается весьма затруднительной. K настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов.
Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, включая HC, считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. K первым относятся:артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина. Одним из факторов дестабилизации бляшки в последнее время, считают её воспаление.
Полагают, что причиной воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная хламидиями, геликобактером, вирусами. K внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, синтеза коллагена, активацию макрофагов. O значении других факторов в развитии HC говорит отсутствие разрывов бляшек у 40% лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, и их наличие у 10-25% больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями сердца. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.
Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет артерии, не вызывает её полной окклюзии, кровоток снижается, что будет сопровождаться клиникой HC. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронарных сосудов, в соответствующих участках миокарда образуются некрозы. Наличие неокклюзирующих тромбов при коронароангиографии выявляется у 85% больных HC. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эндотелия, что приводит к освобождению мощных сосудистых и проагрегантных веществ, активации тромбоцитарных гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов. Активированные рецепторы связывают ряд веществ, особенно фибриноген, что вызывает образование тромба. Вазоконстрикция возникает вследствие освобождения эндотелина-1 и нарушения секреции простациклина. Одновременно с тромбоцитарными активируются и плазменные факторы свёртывания крови.Клинические варианты острого коронарного синдрома.
- Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют И+C может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы. Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.C., Cидоренко Б.А., 1987): инфаркт миокарда; внезапная коронарная смерть; прогрессирующая стенокардия; спонтанная стенокардия; стабильная стенокардия напряжения; регрессия симптомов. Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.
- Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.
- Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) встречается у 5% больных ИБС. В основе этой формы НС лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для неё типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа стенокардии - 10-15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью). Важным ЭКГ признаком данного вида НС является куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда. ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда - обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда. Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще наблюдаются мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда - фибрилляция желудочков). Для диагностики вариантной стенокардии в межприступный период используют пробу с в/в струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин в дозах 0.05; 0.1; 0.2 мг. ЭКГ регистрируется как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Критерии положительной пробы: смещение сегмента ST кверху от изолинии, а также приступ стенокардии. В последние годы рекомендуют селективное введение эргометрина или ацетилхолина в коронарную артерию при катетеризации коронарных артерий. Стенокардию Принцметала необходимо дифференцировать в первую очередь от инфаркта миокарда, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
- Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дрейслера, но особенно важно - с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ (Максимов В.А., 1993). 5. Диагноз "мелкоочаговый инфаркт (NON-Q-myocardial infarction) миокарда" ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-T с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца T и при наличии повышения кардиоспецифических ферментов, но не более чем на 50% от исходного уровня. Практически исчез из врачебного лексикона термин "очаговая дистрофия миокарда", предложенный в 1965 году А.Л. Мясниковым. Данный вариант НС предполагал наличие затянувшегося приступа стенокардии и отсутствие повышения активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с изменениями зубца T и сегмента st на ЭКГ, сохраняющихся в течение нескольких суток.
Дифференциальный диагноз с мелкоочаговым инфарктом миокарда в этих случаях представляется весьма затруднительным, однако в пользу последнего может указывать повышение высокочувствительных и высокоспецифичных маркеров повреждения миокарда (тропонин T, I). Какова же динамика ОКС по Жамбылской области за 2010-2011гг.? Если в 2010г. было пролечено по области 1894 больных с ОКС, то в 2011г. 2457 т.е. рост на 23% Такая же тенденция наблюдается и по г.Тараз, если в 2010г было зарегистрировано 967 больных с ОКС то в 2011г. 1806 что на 11% больше прошлого года. Соответственно наблюдается и рост смертности от ОКС по Жамбылской области в 2010г. умерло 128 человек то в 2011г. 135.
Однако, летальность от ОКС имеет тенденцию к снижению. В 2010г этот показатель равнялся 6,8 а в 2011г. снизился до 5,5 что свидетельствует о применении более адекватной терапии ОКС, в частности ,тромболитической терапии, если в 2009году при ОИМ тромболитическая терапия применялась у 1% больных то уже в 2010г. - у 66%, в 2011г. - у 52%больных.В 2011году открылось отделение экстренной кардиохирургической помощи, что тоже сыграет роль в снижении смертности и летальности от ОКС в Жамбылской области.
ЛИТЕРАТУРА
1. Статистические данные областного кардиологического центра за 2010-2011 годы.