Гемодинамические показатели работы сердца у больных с гипоиреозом

Целью данного исследования явилось изучение гемодинамических показателей работы сердца у больных с гипотиреозом методом ЭхоКГ. В результате исследования установлены гипертрофия стенок левого желудочка и нарушение систолической функции сердца, а также диастолической функции по типу «замедленной релаксации» миокарда у данной категории больных.

Введение.

Распространенность заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) в последние десятилетия имеет тенденцию к увеличению [1,2]. Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2 % [3].При этом поражение сердечно-сосудистой системы наблюдают у 70-80 % больных [4,5]. Известно, что даже незначительный дефицит тиреоидных гормонов в организме обуловливает дитрофические изменения в сердце. При гипотиреозе вследсвие выраженных нарушений метоболизма снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, происходят замедление синтеза белка, уменьшение поглащения кислорода миокардом, электролитные сдвиги. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В миокардиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает «псевдогипертрофия» миокарда. В сердце депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к отеку, гидроперикарду. Нарушение липидного обмена при гипотиреозе является причиной раннего и быстро прогрессирующего атерогенеза. Гипотиреоидная анемия усугубляет дитсрофию миаокарда. [6,7,8].

Целью данной работы явилось изучение структурнофункционального состояния сердца у больных с манифестным гипотирезом.

Материалы и методы.

Обследовано 25 больных с гипотиреозом, в том числе 21 женщина (84%) и 4 мужчин (16 %), в возрасте с 22 до 60 лет, в среднем (43,6±1,5) года. Диагноз установлен на основании оценки харатерных жалоб, клинических признаков, определения содержания гормонов ЩЖ и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови методом ИФА. Продолжительность заболевания составила от 1 года до 5 лет, в среднем (2,6±0,8) года; контрольную группу составила 25 здоровых лиц, соответствующие по полу и возрасту.

В исследование не включали пациентов, у которвх выявлены клинико-инструментальные признаки ИБС, сердечной недостаточности выше II ФК по NYHA. Состояние внутрисердечной гемодинамики оценивали по данным двухмерной ЭхоКГ с допплерографией (аппарат «HDI 1500» USA, Germany) [9,10]. Определялись следующие показатели: конечный систолический размер (КСР), конечный диасистолический размер (КДР), конечный систолический объем (КСО), конечный диасистолический объем (КДО), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), толщина межжулодочковой перегородки (ТМЖП), экскурсия межжелудочковой перегродки (ЭМЖП), ударный объем (УО), сердечный выброс (СВ), фракция выброса, масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), общее периферическое сопротивление (ОПСС), частота сердечных сокращений (ЧСС), максимальная скорость раннего пика диастоличекого наполнения (V max Peak E), максимальная скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия ( V max Peak А), время замедления раннего диастолического наполнения (ДТ), время изоволюмического расслабления (IVRT), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А). Кроме вышеуказанного, у больных определялся уровень липидов, показатели красной крови.

Статическая обработка проводилась методом вариационной статистики к использованием t критерия студента.

Результаты и обсуждение

Полученные результаты ЭхоКГ исследования структурнофункционального состояния сердца представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Структурно-функциональные показатели работы сердца при манифестном гипотиреозе

Показатель

Контрольная группа

Лица с манифестным

гипотиреозом

Критерии

достоверности «p»

КСР, см

3,31±0,073

3,3±0,104

> 0,05

ИКСР

2,0±0,06

1,78±0,05

< 0,01

КДР,см

5,0±0,052

4,6±0,083

< 0,001

ИКДР

2,86±0,052

2,37±0,06

< 0,001

КСО,мл

63,0±3,22

50,2±2,5

< 0,01

КДО, см

124,2±2,39

99,2±2,86

< 0,001

ТЗСЛЖд,,,см

0,87±0,156

1,01±0,04

< 0,05

ТМЖП д,см

0,74±0,016

0,97±0,046

< 0,001

ЭМЖП

0,47±0,01

0,52±0,015

< 0,01

Ударный объем, мл

62,0±1,24

48,0±1,66

< 0,001

СВ

4,49±0,09

3,25±0,15

< 0,001

Фракция выброса, %

66,4±0,52

48,01±1,7

< 0,001

ММЛЖ

141,75±4,79

263,1±8,0

< 0,001

ОППС

1350,6±48,4

2234,7±101,0

< 0,001

ЧСС

74,0±0,52

62,1±1,1

< 0,001

V max Peak E

0,92±0,01

073±0,036

< 0,001

V max Peak А

0,57±0,01

0,76±0,016

< 0,001

ДТ

201,7±2,86

239,0±3,9

< 0,001

IVRT

64,68±0,4

72,88±1,09

< 0,001

Е/А

1,6

0,9

-

Как видно из данной таблицы, произошло изменение показателей, отражающих структурное состояние сердца: КДР у лиц с манифестным гипотиреозом статически значимо ниже КДР контрольной группы, но остается в пределах нормы. ТЗСЛЖ и ТМЖП достоверно увеличиваются у больных с гипотиреозом, но также остаются в пределах физиологической нормы. При определении ММЛЖ и КДО отмечалась тенция к преобладанию процессов гипертрофии миокарда левого желудочка - увеличение ММЛЖ и снижение КДО (p<0,001). ОПСС, характеризующее состояние прекаппилярного русла, у больных гипотиреозом достоверно увеличивалось [2,12]. Тенция к брадикардии, обусловленная повышенной активностью парасимпатического отдела вегатативной нервной системы, также определялась у этой категории больных.

Показатели, характеризующее ситолическую функцию левого желудочка (УО, СВ, ФВ), были снижены у лиц с гипотиреозом (p<0,001). Полученные данные свидетельствуют о снижении систолической функции ЛЖ, но у больных отсутсвуют клинические данные застойной сердечной недостаточности, что позволяет предположить удовлетворительное состояние насосной функции сердца, обьясняемое относительно небольшой длительностью заболевания (до 5 лет). У больных с манифестным гипотиреозом выявлены нарушения диастолической функции по типу «замедленной релаксации», что проявляется снижением амплитуды пика Е и увеличением высоты пика А. Отношение Е/А снизилось до 0,9. время изоволюмического расслабления ЛЖ было увеличено по сравнению с данными конрольной группы (в пределах нормальных показателей). Время замедления раннего диастолического наполнения увеличилось до 239±3,9 (больше 220 мс).

В ходе обследования больных с гипотиреозом была выявлена высокая частота железо-дефицитной анемии I степени (контрольная-4 случая, группа с ГТ – 19, х2-20,6; p<0,001)[13] и повышения уровня холестерина, триглицеридов (контрольная группа-2 случая, группа с ГТ – 24; x2-38,2; p<0,001), которые оказывают свое влияние на развитие дистрофических изменений в миокарде [14].

Выводы.

  1. В результате проведенного исследования у больных с манифестным гипотиреозом выявлены нарушения и структурных, и функциональных показателей работы сердца.
  2. При манифестном гипотиреозе выявлена тенденция к гипертрофии миокарда левого желудочка .
  3. У больных с манифестным гипотиреозом выявлено снижение систолической функции ЛЖ, проявляющееся уменьшением показателей УО, СВ, ФВ.
  4. При манифестном гипотиреозе нарушается диастолическая функция ЛЖ по типу «замедленной релаксации» вследствие нарушения процессов активного раслабления миокарда при снижении конечно-диастолической податливости камер.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Бажан Е.В. Распространенность гипотиреоза – факторы риска ИБС// Охрана окружающей среды и здоровье. – Полтава: 1986.- С.164-165.
  2. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Яковлев В.В. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы// Клин.медицина.-№8.-2000. – С. 88-93.
  3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. –М.: 2002. - №1. – 271 с.
  4. Савина Л.С. Поражение сердечно-сосудистой системы при токсическом зобе и первичном гипотиреозе// Терапевт. Арх..-1989.- Т.61. - №10.-С.84-86.
  5. Polikar R., Burger A.,G., Scherer U., Nicod P. The thyroid and the heart // Circulation.-1993.-Vol. 87.-P.1435-1445.
  6. Телкова И.Л., Карпов Р.С., Роль тиреоидных гормонов в регуляции сердечной деятельности // Клин.медицина.-№1.-2004.-С.12- 17.
  7. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. –Л.: 1989. - С.112-136.
  8. Cernohovsky J., Pelonch V., Kolar F. et al. Protein profiling of developing rat myocardium is alfered by thyroid hormone // Abstr. Cresh. And Slov. Phygiol Soc.-Brno: 1998. - P.3847.
  9. Fengenbaum H. Echocardiography. -5-th ed.-M.:Bидар, 1999. – 512 с.
  10. Stork T.K. Doppler echocardiographic assessment of left ventricular and diastolic pressure // Amer. J. Cardiology.-1989.-Vol.64.-P.655- 660.
  11. Варламов О.М., Гришина Р.О., Рощин С.И., Колонойская Н.Г. Морфофункциональные особенности миокарда при гипотиреозе // XIII съезд терапевтов Украины: Тез.докл.-Киев: 1992.-Т.1.-С.104.
  12. Аникин В.В., Егошин В.Ф., Харькова М.А. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных гипотиреозом // Пробл.эндокрин.-1991.-Т.37. - №3.-С.18-20.
  13. Саугабаева С.К. Потология ЩЖ и состояние красной крови у молодых жителей йоддефицитного региона: авторефер...канд.мед. наук – Алматы, 1999. – 20 с.
  14. Сыч Ю.П., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Сыркин А.Л., Ройтман А.П. Нарушение липидного обмена при субклиническом гипотиреозе // Проб.эндокринологии -2004. - Т.50. - №3. - С.48-51.
Год: 2016
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...