Поражения желудка у больных гипотиреозом с анемией

Гипотиреоз - одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции варьирует от 0,2% до 2 %, а в группе женщин старшего возраста может достигать 10 % и более *1+.

При дефиците тироксина наблюдаются тяжелые клинические проявления со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, органов пищеварения, способствующие развитию патологических изменений всего организма *2+. Гипотиреоз часто сочетается с желудочно-кишечными расстройствами, при этом у данной категории больных отмечаются снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Наблюдается изменение всех звеньев пищеварительного процесса, замедление времени опорожнения желудка и пассаж пищи по кишечнику. При снижении моторики желудочно-кишечного тракта, ослабления его двигательной функции происходит растяжение желудка и кишечника, что может привести к кишечной непроходимости. Секреторная деятельность желудка характеризуется гипо и ахлоргидрией со значительным уменьшением содержания пепсиногена в желудочном соке *3+.

Одним из проявлений тиреоидной недостаточности является анемия, которая развивается у 25 % больных гипотиреозом *4+.

В настоящее время установлено что дефицит гормонов приводит к качественному и количественному нарушению эритропоэза, т.е тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение дефицит тиреоидных гормонов и снижение образования эритропоэтинов. Гипотиреозу свойственно снижение адгезивно-агрегационной функций тромбоцитов, хотя их количество остается в нормальных пределах. Эритропоэз зависит от продукции в почках гормона эритропоэза.

Недостаточное питание и нарушение функций почек приводит к снижению уровня эритропоэтина в крови, который влияет на эритропоэз. Уровень гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов при гипотиреозе как правило остается нормальным *5+.

В литературе описаны случаи желудочно-кишечного кровотечения у больных гипотиреозом, с последующим развитием анемического синдрома *6+. Однако, до сих пор не разработаны клинические рекомендации диагностики и лечения таких больных, что приводит к снижению качества лечения.

К сожалению, работы посвященные изучению поражений желудка у больных гипотиреозом единичные, не изучены взаимосвязь поражений желудка и анемии при гипотиреозе. Это обусловило направление нашей научной работы.

Целью исследования явилось изучение поражения желудка у больных гипотиреозом с анемическим синдромом.

Материалы и методы исследования:

Обследовано 100 больных (16 мужчин и 84 женщин) в возрасте от 18 до 69 лет( средний возраст 42,3+4,02 года).

Продолжительность гипотиреоза у больных до 5 лет - 56 больных, от 5 до 10 лет - 25, от 10 и более - 19 больных, продолжительность заболевания в среднем 6,7+1,2 лет.

Все больные были разделены на 2 группы: I группа - больные с гипотиреозом и анемическим синдромом - 39 (39%) больных, II группа - с гипотиреозом без анемического синдрома - 61 (61%) больных.

Диагноз гипотиреоза установлен на оснований клинических, биохимических методов исследования, ультразвукового и гормонального исследования щитовидной железы, согласно действующих протоколов стандартов диагностики и лечения больных гипотиреозом.

Степень анемии устанавливалась по классификации Я.Г.Митерева, Воронина Л.Н. *7+.

При обследовании больных наряду с общеклиническими данными использовали эзофагофиброгастродуоденоскопию (ЭФГДС) с гистологическим исследованием препаратов слизистой оболочки желудка.

Результаты исследования

В I группе анемия легкой степени диагностирована у 21 (53%) больных, уровень НВ -90-100 г\л, анемия средней степени тяжести у 14 (35%) больных, уровень Нв- 70-90 г\л , больных анемия тяжелой степени у 4 (10%) уровень Нв - 50-70 г\л.

При расспросе у больных I группы (гипотиреозом с анемическим синдромом) преобладали жалобы на общую слабость,утомляемость, одышку при физической нагрузке, головные
боли, головокружение, шум в ушах, выпадение волос, ломкость ногтей (наблюдалось только в I группе). Ф больных II группы преобладали жалобы на боли в области сердца. При
сравнении жалоб у больных двух групп головные боли, выпадение волос, шум в ушах достоверно чаще встречалось в I группе гипотиреозом с анемическим синдромом, чем во II
группе (р<0,05).

Уаблица 1 - Клинические проявления гипотиреоза с и без анемического синдрома,( М+м %)

Клинические проявления

I группа

I I группа

общая слабость

65,0 +7,90

53,0 +6,33

утомляемость

52,0 +7,

41,0 +6,29

головные боли

56,0 +7,94

31,0+5,92**

головокружение

38,0 +7,77

27,0 +5,68

боли в области сердца

22,0 +7,52

36,0 +6,39

одышка при физ.нагрузке

41,0 +7,87

40,0 +6,27

выпадение волос

23,0 +6,73

3,20+2,25**

ломкость ногтей

20,0 +6,4

0

шум в ушах

30,0 +7,33

6,50 +3,15*

**достоверное отличие р<0,001 *достоверное отличие р<0,05

При этом жалобы гастроэнтерологического характера синдромом по сравнению с группой гипотиреоз без преобладали у больных гипотиреозом с анемическим анемического синдрома.

Таблица 2 - Клинические гастроэнтерологические проявления гипотиреоза с и без анемического синдрома,( М+м %)

Клинические проявление

I группа

II группа

боли в эпигастр.обл

47,0+7,99

23,0+5,38**

тошнота

35,0 + 7,63

32,0 +5,97

изжога

25,0 +6,93

20,0 + 5,12

вздутие живота

30,0 +7,33

18,0+4,91

склонность к

запорам

47,0+7,99

28,0+5,74**

**достоверное отличие р<0,05

При сравнений двух групп боли в эпигастральной области и склонность к запорам достоверно чаще встречались у больных гипотиреозом с анемическим синдромом по сравнению с группой гипотиреоза без анемического синдрома, ( р<0,05). Фиброгастродуоденоскопия была проведена в I группе 27 больным, во II группе 47 больным.

При проведении эндоскопического исследования из общего числа больных состояние слизистой оболочки визуализировалось как нормальное у 4 (9%) больных.

Отмечались воспалительные изменения в нижней трети слизистой оболочки пищевода, гиперемии, отечность, у ряда больных отмечался заброс желчи, утолщение складок, язвы, эрозии, рефлюкс-эзофагит.

При проведении фиброгастродуоденоскопии при сравнении двух групп эрозии желудка и 12 перстной кишки, рефлюкс эзофагит, язва желудка больше встречались у больных гипотиреозом с анемическим синдромом.

Уаблица 3 - Эндоскопическая характеристика поражений желудка у больных гипотиреозом с и без анемического синдрома, (М+м %)

Эндоскопическое исследование

I группа

II группа

Рефлюкс эзофагит

14,8 +6,83

10,6 +4,49

эрозии желудка и 12 перстной кишки.

37,0 +9,29

10,6 +4,49**

язва желудка и 12 п.к

11,1 +6,04

2,1 +2,09

химический гастрит

7,4 +5,03

2,1 +2,09

**достоверное отличие р<0,05

Эрозии желудка и 12 перстной кишки достоверно чаще встречались у больных гипотиреозом с анемическим синдромом ( р<0,05) по сравнению с гипотиреозом без анемического синдрома.

Гистологическое исследование биоптатов проведено в I группе у 14 больных, во II группе у 36 больных. При гистологическом исследований биоптатов поверхностный гастрит выявлен в 1 группе у 7(50%) больных, во II группе у 10(27,7%) больных (табл.4). В I группе у 5 (35,7%) больных обнаружены острые эрозии, у 2(5,5%) хронические эрозии.

Атрофический гастрит у больных гипотиреозом с анемическим синдромом чаще встречали по сравнению с группой без анемического синдрома, однако различия оказались недостоверны.

Активный гастрит также чаще встречается в группе больных с гипотиреозом в сочетании с анемическим синдромом, чем во II группе. Основным признаком активности хронического гастрита является нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки и эпителия. При морфологическом исследовании слизистой желудка показаны ее атрофические изменения, сопровождающиеся выраженной лейкоцитарной инфильтрацией.

Активность хронического гастрита во 2 группе наблюдалась чаще, чем в 1.

Таблица 4 - Частота распределения морфологических изменений слизистой оболочки желудка , (М+м%)

Вид патологий

I группа

II группа

Гастрит неатрофический

илиповерхностный

50 +13,36

27,7+7,45

Гастрит атрофический

64,0+12,28

55,5+8,28

Гастрит активный

21,4+10,96

16,6+6,20

Заключение

Среди обследованных больных гипотиреоз с анемическим синдромом встречается в 39 % случаев, 53% больных имели анемию легкой степени, 35% больных средней степени тяжести, 10% больных тяжелой степени. Среди больных гипотиреоз с анемическим синдромом у 80% имелись поражения желудка.

По данным П.А.Воробьева 15-18% случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов - образованием аутоантител к париетальным обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла - гастромукопротеин. Аутоимунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки*11+. Для аутоиммунного гастрита характерно сочетание В12 дефицитной и фолиеводефицитной анемией, реже с болезнью Аддисона, аутоиммунным тиреоидитом, гипопаратиреозом.

Основной причиной развития витамина В12 в пожилом возрасте является атрофический гастрит, при котором прекращается (или значительно уменьшается) синтез внутреннего фактора обкладочными клетками желудка. Именно вариант В12 дефицитной анемий обусловленный атрофическим гастритом называется пернициозной анемией.

Существуют работы, в которых обосновывается роль имунных механизмов в развитий атрофического гастрита.

В повреждениях желудочного эпителия при хроническом аутоиммунном гастрите большую роль играют местные и клеточные иммунные механизмы. Установлены особенности клеточной инфильтраций слизистой оболочки желудка в фундальном отделе желудка констатировано шестикратное повышение содержания В лимфоцитов и Т хелперов при одновременном резком снижений количества IgA плазматических клеток и возрастание количества IgG плазмоцитов. Локальное преобладание IgG в настоящее время расценивают как нарушение местного гуморального иммунитета, обеспечивающее повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка. Иммунные механизмы могут играть ведущую роль развитий В12 дефицитной анемий у молодых пациентов (чаще молодые женщины) * 11+.

Возможно, иммунные механизмы развития являются одной из причин поражения желудка у больных гипотиреозом с анемическим синдромом.

Таким образом, анемический синдром у больных гипотиреозом с поражением желудка встречается часто, что предполагает необходимость дифференцированного подхода диагностики и лечения. Это послужит основой для разработки стандартов диагностики и лечения больных гипотиреозом с анемическим синдромом с поражением желудка. Данная категория больных должна лечиться в условиях специализированной медицинской помощи.

Выводы

  1. Среди больных гипотиреозом часто встречается анемический синдром, который диагностирован в 39% случаев, что диктует необходимость ранней диагностики анемического синдрома среди больных гипотиреозом.
  2. У 80% больных гипотиреозом с анемическим синдромом установлены поражения желудка.
  3. Установлено преобладание жалоб боли в эпигастральной области, склонности к запорам у больных гипотиреозом с анемическим синдромом, обращает на себя внимание преобладание эрозий желудка у больных гипотиреозом с анемическим синдромом

Представленные данные обуславливают необходимость дальнейшего изучения поражений желудка у больных гипотиреозом с учетом наличия анемий, и выработки дифференцированного подхода к диагностике и лечению гипотиреоза с поражением желудка и анемическим синдромом.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Т. Моргунова, В.Фадееев «Диагностика и лечение гипотиреоза» // Журнал «Врач». - 2004 г. - №3. - 76 c.
  2. В.В. Потемкин Россиский медицинский журнал.- 2002. - №1. - C.50-51.
  3. Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза.// Клиническая медицина. - 2000 г. - №9. - C.8-12.
  4. Дедов И. И., Балаболкин МИ., Марова Е. И. Болезни органов. - Медицина, 2000. — 568 с.
  5. Фадеев В.В, Г.А.Мельниченко // Гипотиреоз (Руководство для врачей). - 2004 г. -
  6. С.З. Клецкин, Л.Д.Шехватов. Вопросы эндокринологий. - 1979 г,выпуск 4. - 126 c.
  7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов (Руководство для врачей). - М.: 2000. -Т.1.
  8. Шлимович П.Б. Эндокринная функция желудочно-кишечного тракта.// Советская медицина -1975 г.- №6. - С. 68-73
  9. Бажан Е.В.. Влияние курортного лечения на моторную функцию желудка у больных гипотиреозом.// Врачебное дело - 1979 г. - №11.- C.79-80.
  10. Л.В.Савина, Т.М.Семенихина, Н.В.Корочанская, И.С.Клитинская // Клиническая медицина .- 2006 г. - №2. - C.71-74.
  11. П.А.Воробьев. Анемический синдром в клинической практике. - М.: 2001 г. - С.165.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...