Гемодинамика, гипертрофия миокарда левого желудочка и активность раас у больных артериальной гипертензией

В Данной статье проведен анализ состояния гемодинамики, гипертрофии левого желудочка сердца и ренин-ангиотензин- альдостероновой системы при двух клинических формах эссенциальной гипертонии - неосложненной и осложненной. При котором выявили, что при осложненном течении АГ наблюдались высокие показатели систолического артериального давления, увеличенная массы миокарда левого желудочка, статистически значимое снижение кровенаполнения мозга и повышение показателя тонуса периферических сосудов. Активность ренина и концентрация альдостерона плазмы были повышены, как при осложненном, так и при неосложненном течении АГ, при осложненном течении АГ они наиболее высокие, однако эти различия не проявляли статистической значимости.

В патогенезе артериальной гипертензии (АГ) установлена значимость ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), однако воздействие этой системы на миокард вызывает много дискуссий [1-4]. Так, показана взаимосвязь активности ренина и концентрации альдостерона со строением и функцией миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных АГ [5]. Выявлено, что состояние диастолической функции ЛЖ связано с активностью ренина крови, а степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) с активностью альдостерона. В ряде исследований помимо корреляции уровня альдостерона с повышенной массой миокарда левого желудочка (ММЛЖ), показана прямая корреляция между ГЛЖ и уровнем ренина крови [6]. Однако имеются данные, в которых указано на отсутствие корреляционной связи между величиной ГЛЖ и активностью ренина плазмы (АРП). По мнению авторов, единственным циркулирующим гормоном, содержание которого соотносится со степенью ГЛЖ, является альдостерон, который способствует развитию миокардиального фиброза, взаимодействуя с фибробластами сердца, влияя на изменения миокарда [7].

Цель работы: проведение анализа состояния гемодинамики, гипертрофии левого желудочка сердца и РААС при двух клинических формах эссенциальной гипертонии - неосложненной и осложненной.

Материалы исследования. Для анализа нами было обследовано 53 больных АГ и 30 практически здоровых лиц. Больные АГ были разделены на 2 клинические группы: 33 пациента, страдающих АГ ІІ-ІІІ степени без осложнений и 20 - с осложнениями по классификации ВОЗ (1999). Вторая группа представлена больными, у которых в анамнезе был перенесенный острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения различной давности. 

Методы исследования

Для определения тонуса сосудов мозга всем пациентам проводилась реоэнцефалография (РЭГ). Рассчитывали реографический индекс (РИ) в относительных единицах (о.е.) - отношение амплитуды систолической волны в миллиметрах (мм) к величине калибровочного импульса в мм. Эти два показателя характеризовали величину пульсового кровенаполнения исследуемой области. α Т (¿) - отношение нисходящей части реограммы (α) в секундах, ко всей длине реоволны. Величина этого показателя варьировала в зависимости от частоты сердечных сокращений и могла увеличиваться при затруднении венозного оттока.

Эхокардиографические исследования (ЭхоКГ) проводили с помощью эхокардиографа «Aloka» (Япония). Визуализацию структур сердца проводили из парастернального и верхушечного доступов. Определяли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R. Devereux - Reichek (1977, 1984гг): ММЛЖ = 0,8324 (МЖП Á ЗС Á КДР)3 - ((КДР)3). Для анализа нами были использованы показатели САД, ДАД, РИ обоих полушарий головного мозга, aТ, ММЛЖ, которые, на наш взгляд, дают полную характеристику изменений гемодинамики при АГ.

Активность ренина и содержание альдостерона в плазме периферической венозной крови определяли радиоиммунологическим методом с помощью коммерческих наборов Radioimmunoassay kit N0 1664 для альдостерона и Radioimmunoassay kit N0 1682 для ренина в радиоиммунологической лаборатории.

Анализ и статистическая обработка полученных результатов проводили с использованием программы SPSS Statistics 17.0. В связи с распределением данных, отличным от нормального, полученные результаты анализировали методами непараметрической статистики - с использованием критерия Манна-Уитни. Различия считали статистически значимыми при р<0,05. Данные приведены в виде МÃm.

Результаты исследований

Обсуждение результатов исследований

Анализ данных ЭхоКГ показателей у пациентов, страдающих неосложненной АГ ІІ-ІІІ степени выявил значительное повышение уровня САД и ДАД (таблица 1). Так, САД достигало в среднем 165,26Ã1,7мм.рт.ст., что было больше показателя контрольной группы здоровых пациентов в 1,4 раза, а ДАД - в 1,5 раза. РИ, отражающий кровенаполнение полушарий мозга, по данным РЭГ, напротив, уменьшался в 2 раза справа и слева, показатель aТ увеличивался до 25,6Ã1,79¿, что указывало на ухудшение венозного оттока из полушарий головного мозга. ММЛЖ увеличивалась относительно контроля в 1,7 раза.

Таблица 1- Показатели гемодинамики, гипертрофии миокарда и РААС у больных АГ без осложнений

Показатели

Контрольная группа n=30

АГn=33

М±m

М±m

p

Средний возраст

49±1,4

51,4±1,4

>0,05

Длительность АГ, лет

-

12,3 ±1,51

-

САД, мм. рт.ст.

118±2,48

165,26±1,7

< 0,001

ДАД, мм.рт.ст.

73±1,86

108,4±1,5

< 0,001

РИ, РЭГ, о.е. cправа

1,2±0,06

0,59±0,037

< 0,001

РИ, РЭГ, о.е. слева

1,0±0,005

0,49±0,049

< 0,001

aТ ¿, РЭГ

13,75±0,52

25,6±1,79

< 0,001

ММЛЖ, г

179,86±8,9

316,3±22,3

< 0,001

АРП, нг/мл/ч

0,87±0,22

2,3±0,37

< 0,001

Альдостерон, нг/ мл/ч

44,7±3,09

72,41±6,49

< 0,001

p - уровень достоверности по сравнению с контрольной группой (р<0,05).

При анализе данных исследования активности РААС установлено, что у всех пациентов с АГ при неосложненной форме наблюдалось статистически значимое повышение АРП, средний уровень которой составил в группе ГБ 2,3Ã0,37нг/мл/ч., что превышало показатель контроля на 62,2 %.

Концентрация альдостерона в крови была равна 72,41Ã6,49 нг/мл/ч, что было больше показателя контроля в 1,6 раза.

Из 53 обследованных больных АГ 20 имели сосудистые осложнения, поэтому эта группа была выделена отдельно, данные гемодинамики, периферического кровообращения и состояния РААС сопоставлены с группой больных АГ без осложнений (таблица 2). При сравнении данных обеих групп нами получено следующее: в группе больных с осложнениями САД составило 176,6Ã3,07 мм.рт.ст., что на 11,3 мм.рт.ст. было выше, чем у больных без осложнений. Увеличение ММЛЖ у больных с осложненными формами АГ составило, что на 38,7г превышало соответствующий показатель группы больных АГ без осложнений, хотя эти данные не проявляли статистическую значимость.

Таблица 2- Показатели гемодинамики, гипертрофии миокарда и РААС у больных АГ с осложнениями

Показатели

Контрольная группа n=33

АГ осложненная n=20

М±m

М±m

p

p1

Средний возраст

49±1,4

51,4±1,4

>0,05

 

Длительность АГ, лет

-

17,5 ±1,472

-

 

САД, мм. рт.ст.

118±2,48

176,6±3,07

< 0,001

<0,05

ДАД, мм.рт.ст.

73±1,86

105±3,98

< 0,001

>0,05

РИ, РЭГ, о.е. cправа

1,2±0,06

0,45±0,002

< 0,001

<0,01

РИ, РЭГ, о.е. слева

1,0±0,005

0,40±0,01

< 0,001

<0,01

aТ ¿, РЭГ

13,75±0,52

28,6±0,68

< 0,001

<0,05

ММЛЖ, г

179,86±8,9

355±29,6

< 0,001

>0,05

АРП, нг/мл/ч

0,87±0,22

1,87±0,14

< 0,001

>0,05

Альдостерон, нг/ мл/ч

44,7±3,09

82,4±111,4

< 0,05

>0,05

p - уровень достоверности по сравнению с контрольной группой;

p1 - уровень достоверности между осложненной и неосложненной АГ (р<0,05).

У больных с осложненной формой АГ активность ренина плазмы составила 1,87Ã0,14нг/мл/ч, что было на 53,5¿ больше, чем в контроле и 23,0¿ больше, чем у больных с неосложненной формой АГ, однако в последнем случае сравнения разница между показателями не была статистически значимой.

В группе больных с осложненной формой АГ, концентрация альдостерона составила 82,4Ã11,4нг/мл/ч, что было в 1,8 раза выше, чем в контрольной группе и на 13,0% больше, чем у больных с неосложненными формами, но без статистической значимости между показателями при сравнении показателей клинических групп между собой.

У больных с осложненными формами АГ РИ снижался до 0,45Ã0,002о.е. слева и до 0,40Ã0,01о.е. справа, что было ниже значения РИ в контроле на 55 и 60¿ соответственно. При сравнении этих данных с аналогичными результатами у пациентов с неосложненной формой АГ РИ также уменьшался, как слева, так и справа.

Реографические показатели тонуса сосудов мозга -aТ в группе больных с осложнённой формой АГ было выше соответствующих показателей контроля, группы без осложнений, справа и слева.

Таким образом, при сопоставлении осложненного и неосложненного течения АГ было выявлено, что при осложненном течении АГ наблюдались высокие показатели САД, ММЛЖ, статистически значимое снижение кровенаполнения мозга и повышение показателя тонуса периферических сосудов. Активность ренина и концентрация альдостерона плазмы повышены, как при осложненном, так и при неосложненном течении АГ, при осложненном течении АГ они наиболее высокие, однако эти различия не проявляли статистической значимости.

Выводы:

  1. При артериальной гипертензии выявлено значительное повышение систолического и диастолического артериального давления, увеличение массы миокарда левого желудочка сердца, снижение кровенаполнения и повышение тонуса сосудов головного мозга.
  2. При артериальной гипертензии выявлено повышение активности ренина и концентрации альдостерона плазмы.
  3. У больных с осложненными формами артериальной гипертензии отмечались наиболее значимые изменения гемодинамики и состояния активности ренин-ангитензин- альдостероновой системы.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Abramov D., Carson P.E. The role of angiotensin receptor blockers in reducing the risk of cardiovascular disease // J. Renin Angiotensin Aldosterone System. - 2012. - Vol. 13, № 3. - Р 317-327.
  2. Ma T.K., Kam K.K., Yan B.P., Lam Y.Y. Renin-angiotensin-aldosterone system blockade for cardiovascular diseases: current status // Br. J. Pharmacol. - 2010. - Vol. 160, № 6. - Р 1273-1292.
  3. Stiefel P., Vallejo-Vaz A.J., Garda-Morillo S. et al. Role of the renin-angiotensin system and aldosterone on cardiometabolic syndrome // Int. J. Hypertens. - 2011. - Vol. 2011. - Article ID 685238. - 8 p.
  4. Dzau V.J., Antman E.M., Black H.R. et al. The cardiovascular disease continuum validated: clinical evidence of improved patient outcomes: part I: pathophysiology and clinical trial evidence (risk factors through stable coronary artery disease) // Circulation. - 2006.- Vol. 114, № 25. - Р. 2850-2870.
  5. Минушкина Л.О., Затейщикова А.А. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией// Кардиология.- 2000.-№9.- С 23-26.
  6. Ferrario C.M., Strawn W. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system and proinflammatory mediators in cardiovascular disease // Am. J. Cardiol.- 2006. - Vol. 98, № 1. - Р. 121-128.
  7. Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью//Кардиология.- 1995.-№7.-С. 18-23.
Год: 2015
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...