В статье рассматриваются вопросы клинико-диагностические и лечебные аспекты вегетативного статуса травматической этиологии.
В неврологическом статусе у всех больных находящихся в вегетативном состоянии определялось нарушение функции черепно-мозговых нервов, повышение тонуса мышц по пирамидно-экстрапирамидному типу с позно-тоническими реакциями и отсутствием произвольных движений в конечностях.
Компьютерная томография (КТ) головного мозга выявляла наличие грубых посттравматических изменений тканей мозга, ликворосодержащих пространств и костей черепа. КТ головного мозга позволяла, с высокой разрешающей способностью, верифицировать выраженность и распространенность посттравматических рубцовоатрофических процессов, патологию ликворосодержащих пространств, оценить выраженность и динамику гидроцефалии, наличие и характер объемных процессов - субдуральных гидром и хронических субдуральных гематом (Рисунок 1).
В связи с ростом черепно-мозгового травматизма, успехами анестезиологии и реаниматологии, в последние годы отмечается рост числа больных, находящихся в посттравматическом вегетативном статусе. В связи с тем, что это состояние возникает после грубых повреждений головного мозга и сопровождается наличием тяжелых, часто комплексных последствий ЧМТ, лечение этой группы больных вызывает значительные трудности. Изучение посттравматических вегетативных статусов продолжается на протяжении нескольких десятилетий [1,2,3,4], однако по- прежнему эта проблема является остро актуальной. Абсолютное большинство пострадавших из этой категории подвержены стойкой и глубокой инвалидизации [5], остается высокой смертность, которая достигает 60 - 80 % [6]. Неясными остаются вопросы о частоте формирования вегетативных статусов после черепно-мозговой травмы. В связи с этим, изучение различных медицинских аспектов этой проблемы представляется важной научнопрактической задачей.
Цель настоящего исследования являлась регистрация частоты формирования вегетативного статуса после тяжелой черепно-мозговой травмы, изучение клинических особенностей, диагностических аспектов и разработка нового метода лечения длительных посттравматических нарушений сознания.
С целью установления частоты формирования вегетативного статуса, была обследована группа больных, перенесших тяжелую ЧМТ - 167 пациентов, среди которых было 136 (81,4 ¿) мужчина и 31 (18,6 ¿) женщин в возрасте от 16 до 74 лет (средний возраст 32, 8 Ã 1,3), которым было проведено комплексное клинико-неврологическое обследование с обязательной дифференциацией первичного и дислокационного повреждения ствола головного мозга. Диагноз вегетативное состояние устанавливался согласно критериям Coma Recovery Association [7].
Основным объектом исследования были 12 пострадавших перенесших тяжелую ЧМТ, которым было проведено комплексное клинико-неврологическое обследование. Среди обследованных было 9 мужчин и 3 женщины в возрасте от 16 до 50 лет (средний возраст - 36,1Ã5,3 лет). Во всех случаях, в остром периоде ЧМТ были диагностированы множественные контузионные очаги головного мозга с поражением ствола первичного или постдислокационного генеза, сопровождающиеся внутричерепной гипертензией и угнетением уровня сознания до комы II (в среднем по шкале комы Глазго - 4, 8 баллов). В 11 случаях в остром периоде травмы проводилось хирургическое вмешательство по поводу объемных процессов или с целью декомпрессии в случаях травмы, сопровождавшейся выраженным отеком головного мозга. Диагностический комплекс включал в себя рентгенологическое обследование (КТ и МРТ головного мозга), детальное электрофизиологическое обследование в динамике (ЭЭГ и регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов - АСВП) и транскраниальная допплерография (ТКДГ).
6 (50¿) обследованным была выполнена лечебная чрезликворная электростимуляция (ЧЛЭС) ствола головного мозга по методике разработанной, в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова. Стимуляция проводилась электростимулятором «НЕЙРОЭЛЕКТ», созданным в ФГУП «ВНИИОФИ» - НИИ нейрохирургии им. ак. Н.Н. Бурденко. Электроды устанавливались следующим образом: первый электрод подводился в передний рог бокового желудочка через ранее установленный вентрикулярный дренаж. Второй электрод устанавливался транскутанно в большую затылочную цистерну. ЧЛЭС проводилась в сроки от 13 до 96 дней после травмы, в каждом случае трехкратно, ежедневно, в течение 21 дня. Применялся постоянный ток с прямоугольными импульсами частотой от 30 до 100 Гц, сила тока - 1, 5 - 3, 5 мА, длинна волны - 200 - 600 мкс. Параметры тока подбирались индивидуально с помощью электрофизиологического мониторинга.
Продолжительность одного сеанса стимуляции составляла 15 - 20 минут. Эффективность стимуляции оценивалась по шкале пролонгированного коматозного состояния разработанной в Университете Nihon [8], отражающей динамику восстановления психических функций.
В наших наблюдениях, посттравматический вегетативный статус развился у 12 (7,2 ¿) обследованных больных. Был проведен анализ частоты развития вегетативного статуса в зависимости от характера (первичного или дислокационного) травматического повреждения ствола головного мозга. Установлено, что вегетативный статус развился в 5 случаях из 31 первичного и в 7 случаях из 136 дислокационных поражений ствола головного мозга. В процентном отношении это составило 16,1 и 5,1 ¿ соответственно. То есть, при первичной травме ствола головного мозга, вегетативный статус развивался в 3 раза чаще, чем при дислокационном поражении (p<0,05). При проведении регистрации частоты развития вегетативного статуса в зависимости от характера повреждения ствола головного мозга у выживших больных (75 человек), было установлено, что это патологическое сформировалось у 41,7 ¿ пациентов спов реждением ствола (12 наблюдений) и выживших больных с дислокационным
Кроме того, с помощью КТ головного мозга можно было оценить степень пролабирования мозгового вещества в трепанационный дефект черепа. По данным КТ головного мозга, дефекты черепа выявлены в 11 (91,7 ¿) случаях. Грубые рубцово-атрофические процессы и патология ликворосодержащих полостей выявлены в 100 ¿ случаев. Субдуральные ликворные гидромы, вызывавшие повторное сдавление головного мозга, были диагностированы у ¼ больных. В то же время, КТ головного мозга не позволяла в полной мере характеризовать посттравматические изменения в стволе головного мозга.
МРТ головного мозга позволяла с высокой степенью разрешающей способности диагностировать посттравматические изменения тканей головного мозга и ликворосодержащих пространств. Основным достоинством МРТ при обследовании данной группы пациентов, на наш взгляд является высокая точность визуализации стволовых структур головного мозга, так как именно посттравматические нарушения в стволе головного мозга являются причиной длительных нарушений сознания.
Во всех наблюдениях, по данным МРТ, наблюдались изменения атрофического характера в различных отделах головного мозга с обязательным наличием атрофических изменений ствола головного мозга. На рисунке 2 представлены МР томограммы двух пациентов - в одном случае (рис. 2 а) обследование проведено у больной на фоне восстановления уровня сознания после выхода из комы, в другом - МРТ головного мозга сделана пациентке в перманентном вегетативном статусе (2 б). Основное отличие МРТ-картины двух обследованных, заключается в наличии и отсутствии признаков атрофии ствола головного мозга.
ЭЭГ-обследование в динамике выявляло низкоамплитудную, генерализованную, медленноволновую и дезорганизованную полиморфную биоэлектрическую активность, указывающую на вовлечение в патологический процесс стволовых образований мозга.
Регистрация АСВП проводилась в 9 случаях. В 6 (66,7 ¿) случаях при исследовании регистрировались все пять четко идентифицированных компонентов ответа. В остальных 3 случаях (33,4 ¿) форма АСВП-ответа была неполной вследствие отсутствия одного или нескольких компонентов. В группе пострадавших с сохраненными компонентами стволовых вызванных потенциалов во всех случаях были
чаще, чем при всех случаях, фоне грубых структурно- протекал на изменений функционально-неврологического выявлены удлинение латентных периодов волн и межпиковых интервалов, что свидетельствовало о нарушении проводящих функций ствола головного мозга.
Во время проведения ЧЛЭС у 5 обследованных наблюдалась реакция пробуждения, проявляющаяся открыванием глаз, легким расширением зрачков, появлением двигательной активности, некоторым повышением системного артериального давления. Непосредственно после проведения сеанса стимуляции определялось снижение ранее повышенного тонуса в конечностях.
Восстановление психических функций по шкале Nihon до 8, 9 и 10 баллов (при исходных 2 и 3 баллах) отмечено у 3 обследованных. У 3 пациентов, констатировано восстановление до 5 и 6 баллов, при исходных – 3, 2 и 1 балл У всех шести больных, данные ЭЭГ до стимуляции свидетельствовали о грубом поражении ствола головного мозга. Во время проведения курса электростимуляции, у обследованных отмечена перестройка биопотенциалов оцененная как реакция активации. Интересно, что реакция активации проявлялась увеличением амплитуды колебаний на фоне учащения ритма.
Регистрация АСВП до стимуляции выявляла удлинение латентностей пиков и межпиковых расстояний. После проведения первых сеансов ЧЛЭС у обследованных наблюдалось укорочение интерпиковых расстояний и латентностей пиков на 5 – 62 ¿ от исходного, увеличение амплитуды 3 и 5 пиков на 32 – 78 ¿. При проведении контрольного исследования, после окончания курса электростимуляции, достигнутые в ходе электростимуляции результаты сохранялись.
Изменения допплерографических показателей после стимуляции, наблюдались только у 3 пациентов с изначально затрудненной перфузией (вследствие внутричерепной гипертензии). Определялось увеличение систолической скорости кровотока на 19 – 53 ¿ и средней скорости кровотока – на 21 – 60 ¿ от исходных показателей на фоне практически не изменившегося периферического сопротивления. В остальных 3 наблюдениях, с удовлетворительными показателями перфузии, отчетливых изменений кровотока не отмечено.
Таким образом, развитие посттравматических вегетативных статусов наблюдается у 7,2 ¿ больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму и у 16 ¿ выживших больных. При первичном травматическом повреждении стволовых структур, вегетативный статус, статистически достоверно, развивается в 3 раза дислокационных поражениях. Во вегетативный статус посттравматических морфологического и характера, которые выявляются при неврологическом обследовании, проведении диагностических методов компьютерной нейровизуализации и функциональной диагностике. Данные нашего исследования свидетельствуют о том, что проведение МР томографии выявляет специфические изменения в тканях головного мозга у больных с длительными посттравматическими нарушениями сознания. МРТ-синдром посттравматического вегетативного статуса характеризуется грубыми посттравматическими изменениями тканей головного мозга, его оболочек, ликворосодержащих пространств и обязательным наличием атрофических изменений в стволе головного мозга.
Предлагаемая методика функционального нейрохирургического лечения, на наш взгляд, является перспективным методом лечения больных с длительными посттравматическими нарушениями сознания, о чем свидетельствуют полученные у обследованных больных положительные результаты клинического и электрофизиологического исследований. Возможным механизмом активации головного мозга при чрезликворной электростимуляции, по-видимому, является лечебное стимулирующее воздействие электрического тока на ретикулярную формацию ствола мозга.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Джаспер Г.Г. Современное представление о восходящем активирующем действии ретикулярной системы // Международный симпозиум. - Детройд : 1962. - С. 55-63.
- Зотов Ю.В., Касумов Р.Д. Очаги размозжения головного мозга // Исмаил Тауфик . - 1996. - №5. - С. 182-185.
- Мухтаров Р. И. Диагностика и тактика хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с гиспертензионно- дислокационным синдромом: дис. ... канд. Мед. Наук - СПб., 1999. - 157 с.
- Плам Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы. - М.: Медицина, 1986. - 286 с.
- Уорд А. А. (Ward A. A.) (Ward A. A.) . Эфферентные функции ретикулярной формации. международный симпозиум. - Детройд (США): 1962. – 346 с.
- Richter D. How is t he respiratory rhythm generated? // A model. NIPS. - 1986. - №1. - С. 109.