Лечебная трахеобронхоскопия в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Изучены общие принципы лечебной бронхоскопии у 2079 больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, с послеоперационными осложнениями, связанными с дыхательной недостаточностью. Комплекс проведенных мероприятий позволил обеспечить дренажную функцию бронхиальных путей.
Cочетание нескольких факторов, приводящих к дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде, определило цель изучения общих принципов лечебной бронхоскопии в интенсивной терапии (1).
Проанализированы материалы экстренной бронхоскопии за последние пять лет в отделении реанимации и интенсивной терапии, проводимой для санации трахеобронхиального дерева у 2079 больных с послеоперационными осложнениями, сопровождающимися дыхательной недостаточностью. Выделены следующие причины дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде: гиповентиляция, ателектаз, аспирационный синдром, легочное кровотечение, обострение хронических заболеваний легких, пострезекционный синдром, сердечнососудистые расстройства, посттравматические повреждения органов дыхания, астматический статус, остаточное действие релаксантов, острые нарушения мозгового кровообращения, токсическое угнетение дыхания, постинтубационные отечные трахеиты, трахеостомические гнойные процессы (2).
Современное анестезиологическое оборудование позволяет длительно применять искусственную вентиляцию легких без развития нисходящего трахеобронхита и обструкции бронхов (3). Но специфические грубые нарушения стволовых функций в результате действия наркотических средств во время оперативных вмешательств (гиперпродукция слизистого секрета, отсутствие кашлевого рефлекса, вероятная аспирация желудочного содержимого) приводили к возникновению осложнений со стороны органов дыхания (4). Особенностью санации у таких больных являлась опасность инстилляции больших количеств жидкости, поэтому применялись однократные введения малых объемов жидкости с незамедлительной аспирацией на фоне наружного массажа грудной клетки (5). Проводимые санационные бронхоскопии при послеоперационной гиповентиляции способствовали восстановлению дренажной функции дыхательных путей после удаления окклюзирующей бронх пробки (6). Многократные лечебные бронхоскопии при застойных гнойных процессах выполнялись для лаважа бронхов, что снимало бронхиолоальвеолярный блок и значительно повышало насыщение крови кислородом (7, 8).
Абсолютным показанием к бронхоскопии в интенсивной терапии являлись ателектазы лёгкого (9). Во время проведения бронхоскопии в отделении реанимации обязательно обеспечивалась оксигенация с искусственной вентиляцией лёгких: по Фриделю, инжекционная приставка, Т-образный тройник для подачи кислородной смеси (10). Длительность одной аспирации не превышала 15 сек., процедуру повторяли несколько раз.
Необходимость проведения экстренной бронхоскопии при послеоперационном аспирационном синдроме диктовалась нарушением проходимости трахеи и бронхов (11). В таких случаях дыхательная недостаточность развивалась внезапно. Появлялось стридорозное дыхание. В последующем возникал синдром Мендельсона как гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Регургитация происходила при рвоте или пассивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку у больных в коматозном состоянии, во время действия наркоза, миорелаксантов, с угнетением гортано-глоточных рефлексов любой этиологии. Способствующими моментами являлись: кашель, одышка, парез мышц глотки, гортани, желудочно-кишечного тракта. В результате аспирации происходила обтурация пищевыми массами дыхательных путей, молниеносно отмечались признаки асфиксии с явлениями пневмонита и пневмонии (2,5). Нарастающий ларинго-бронхоспазм поддерживался рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождался тяжелым нарушением сердечной деятельности (9). Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы приводило к ожогам слизистой оболочки, повышению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, развитию отека легких, поражению периальвеолярной и перибронхиальной интерстициальной ткани (7,8). Растяжимость легких резко снижалась, возникала гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией (5,10).
В подобных ситуациях принимались меры по удалению аспирированных масс, чтобы восстановить проходимость бронхов путем тщательного многократного отсасывания через интубационную трубку с использованием фибробронхоскопии (6,11). Далее проводился лаваж изотоническим раствором хлорида натрия или 2¿ гидрокарбонатом натрия (10-20 мл) сегментарных бронхов для нейтрализации кислого желудочного содержимого (11). Профилактика аспирационной пневмонии достигалась путем введения растворов антибиотиков и глюкокортикоидов (из расчета: 125-250 мг гидрокортизона на 200 мл физиологического раствора).
Клиника дыхательной недостаточности имела ряд чётко очерченных симптомов - одышка, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, снижение РаО2 , повышение РаСО2, компенсаторное учащение работы сердца - тахикардия, увеличение сердечного выброса (1,5,11).
Коррекция дыхательной недостаточности проводилась комплексно, включая мероприятия по устранению основной причины и приемы, направленные непосредственно на поддержание газообмена. Производилось удаление секрета из трахеобронхиального дерева путём стимуляции кашля, массажа грудной клетки, ингаляции с разжижающими мокроту средствами (10).
Но наиболее эффективным методом трансназальной катетеризации трахеи и бронхов для активной аспирации внутрибронхиального содержимого считаласьтрахеоб ронхоскопия, которая срочно применялась в угрожающем состоянии угнетения дыхания (6,11). После санации бронхов вводились антисептики, противоотечные препараты и стероидные гормоны.
В случае необходимости длительной управляемой искусственной вентиляции лёгких и выраженной обтурации трахеобронхиального дерева мокротой выполнялась трахеостомия. Лечебная бронхоскопия проводилась через трахеостомическую трубку два-три раза в неделю с целью визуального контроля проходимости и выявления эндобронхита. На основании полученной информации определялась тактики ведения больного. При положительной динамике и восстановлении адекватного дыхания производилась деканюляция.
Внезапно развившееся легочное кровотечение с выделением значительного количества геморрагического содержимого из дыхательных путей вследствие основного заболевания, из-за травматического повреждения тканей во время операции или в ближайший послеоперационный период требовало не только определения причины, но и установления точной локализации очага для оказания своевременной помощи. Выяснено, что легочные кровотечения встречались при заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы и геморрагических диатезах (1,9). К возникновению легочных кровотечений предрасполагали основные факторы: морфологическая перестройка легочной ткани и системы бронхиальных артерий в зонах воспаления и пневмофиброза, гемодинамические сдвиги с повышением давления в легочной артерии до 32-40 мм рт. ст . в момент гипертензионных кризов, нарушение свертывания крови - гипокоагуляция и активация местного фибринолиза при распаде легочной ткани, в результате применения гемолитических препаратов (2,3,8).
В задачи бронхоскопии входила диагностика кровотечения и его этиологии, восстановление проходимости бронхов, местный гемостаз (1,6). При продолжающемся легочном кровотечении источник выявлен в 90¿ случаев, после прекращения - в 75¿ случаев. Во время бронхоскопии удаляли сгустки крови, аспирировали жидкое содержимое, выполняли эндобронхиальные инстилляции раствора адреналина через катетер, проводили лаваж кровоточащего сегмента холодным физиологическим раствором, аминокапроновой кислотой или ее аналогами.
Эффективность бронхоскопии оценивалась по состоянию воздухопроводимости и гемостаза.
Таким образом, комплекс лечебных мероприятий в послеоперационном периоде позволил обеспечить дренажную функцию бронхиальных путей, увеличить остаточную емкость легких, значительно повысить оксигенацию крови и легочный кровоток, уменьшить интерстициальный отек и этим ограничить прогрессирование обструктивного и рестриктивного синдрома.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Montravers P.,Veber B., Auboyer C. et al. Diagnostic and therapeutic management of nosocomial pneumonia in surgical patients: results of the Eole Study // Crit. Care Med. - 2002. - № 30. - Р. 368-75.
- Ерохин В.В., Романова JI.К. Клеточная биология легких в норме и патологии. - М.: Медицина. 2000. 142 с.
- Bone R.C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: What we do and do not know about cytokine regulation // Crit. Care Med. - 1996. - № 24. - Р. 163-70.
- Овчинников А.А. Острые и хронические гнойные заболеваний легких // Рус .мед. журнал. - 2002. - №10(23). - Р.1079-9.
- Angus D.C.. Marrie T.J.. Obrosky D.S. et al. Severe community acquired pneumonia: use of intensive care services and evaluation of American and British Thoracic Society Diagnostic criteria // Amer. J. Respir. Crit Care Med. 2002; 166: 717-23.
- Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонология. - М.: Медицина, 1982. - 400 с.
- Toews G.B. Interstitial Lung Disease // Cecil Texbook of Medicine/ Gold-man, 21st ed. 2000.78:393-401. Available from: http: // www.mdconsult.com
- Майкл А. Гриппи. Патофизиология легких. - М.:БИНОМ. 1997. - 265 с.
- Неотложные состояния в пульмонологии / Пер. с англ. ; Под. ред. С.А.Сана. - М.: Медицина, 1986. - С. 53-67
- Интенсивная терапия / Пер. в англ.; Под. Ред. АИ Мартынова. - М.: ГЭОТАР, 1998. - С. 94 - 103
- Герасин В.А. Бронхологические методы лечения. - В кн.: Руководство по пульмонологии// Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина, 1978. - С.151-157.