Этиопатогенетическая структура гиперкинетических синдромов в подростковом периоде

С целью оценки структуры этиопатогенетических факторов в генезе трёх наиболее распространенных в подростковом периоде клинических форм гиперкинетических синдромов (тики, дистония, хорея) с помощью клинико-неврологического анализа с тщательным изучением анамнеза, а также с использованием ряда параклинических методов исследования (компьютерная томография, электроэнцефалография, иммуноферментный анализ и полимеразно-цепная реакции с сывороткой крови на выявление инфекционно-вирусных агентов) обследовано 98 больных в возрасте от 13 до 18 лет. Установлено, что роль психогенных факторов превалирует в генезе тиков, исходная органическая церебральная недостаточность играет более значительную роль при дистонии, а при хореических гиперкинезах чаще выявляется субклинический инфекционно-воспалительный фактор. Эти данные следует учитывать при диагностике и лечении гиперкинетических синдромов в подростковом периоде.

Гиперкинетические синдромы относятся к числу наиболее распространенных неврологических расстройств детского и подросткового периода и являются причиной психической и физической дезадаптации ребенка в дошкольном и школьном возрастных периодах. Именно в этот период происходит нейроэндокринная и психофизиологическая перестройка организма, меняется «вегетативный портрет», наблюдаются значительные изменения в иммунном статусе. Всё это в сочетании с воздействием некоторых других факторов может способствовать развитию и прогрессированию экстрапирамидных расстройств [1, 2, 3].

Известно, что в большинстве случаев гиперкинетические синдромы отличаются доброкачественным течением и имеют тенденцию к самостоятельному регрессу, однако немало ситуаций, когда они сопровождают больного всю его жизнь и могут обусловить тяжелый двигательный дефект, нередко оказывающийся причиной инвалидизации [1].

К сегодняшнему дню многие вопросы этиопатогенеза гиперкинетических синдромов остаются не до конца изученными. Большинство исследователей выделяют следующие этиологические факторы, способствующие развитию гиперкинетических синдромов в детском и подростковом периодах: пре- и перинатальные поражения центральной нервной системы, текущие или ранее перенесенные органические заболевания головного мозга токсического и травматического характера, острые или хронические психогении, стрессовые ситуации, соматические заболевания и очаги фокальной инфекции, рефлекторные акты с дальнейшим закреплением привычных действий, прием лекарственных препаратов, влияющих на обмен моноаминов, церебральные дисгенезии, а также наследственные факторы [4]. Наряду с этим многие исследователи подчёркивают роль персистирующей вирусной инфекциии (цитомегаловирус, вирус простого герпеса и другие) на фоне недостаточности клеточного и гуморального иммунитета [5].

Вместе с тем очевидно, что различные клинические формы гиперкинетических синдромов далеко не однородны в этиопатогенетическом отношении. Клинический полиморфизм гиперкинетических синдромов должен определять и плиморфизм в отношении различных групп факторов риска и возможных этиологических факторов их возникновения. В этом отношении можно выделить по крайней мере следующие этиопатогенетические группы: 1) перинатальные и психогенные факторы; 2) факторы органической церебральной недостаточности; 3) инфекционно-воспалительные факторы.

Исходя из изложенного, целью исследования явилось изучение этиопатогенетических особенностей гиперкинетических синдромов в подростковом периоде с учётом их клинической формы.

Материал и методы исследования. Обследовано 98 подростков в возрасте от 13 до 18 лет страдающих гиперкинетическими синдромами. Все они получали амбулаторное или стационарное лечение. Общая длительность срока наблюдения - 5 лет. Больные подверглись тщательному анамнестическому и клиниколабораторному обследованию с детальной оценкой неврологического и соматического статусов. Дополнительно с помощью скрининговых анкет и схем, разработанных в Московской медицинской академии под руководством академика А.М. Вейна, проводилось исследование наличия и балльной выраженности синдрома вегетативной дистонии (СВД). Кроме этого, в целях детальной оценки роли инфекционно-воспалительного фактора было проведено исследование антител в крови на отдельные инфекционновоспалительные факторы (токсоплазма, цитомегаловирус, вирус простого герпеса) с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), а также проводилось исследование полимеразно-цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови на диагностическом аппарате фирмы «Labsistem Multiscan EX» (Финляндия). Исследование методом ПЦР проводилось больным, у которых в крови по данным ИФА выявлялись антитела к вышеуказанным инфекционно-вирусным агентам. Наличие активного инфекционно-воспалительного процесса в организме считалось доказанным при положительных результатах ПЦР. Всем больным с целью изучения функциональноморфологического состояния мозга проводилось компьютерно-томографическое (КТ) и электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование. Статистическая обработка полученных данных проводилась непараметрическими методами с использованием точного метода Фишера.

По клинической форме гиперкинетических синдромов все больные были разделены на три группы: 1-тикозные гиперкинезы, включая синдром Туретта (29 больных); 2 - хореические типы гиперкинезов (35 больных); 3 - торсионно-дистонический тип гиперкинезов (34 пациента).

Результаты исследования. Полученные результаты представлены в таблицах 1-4.

Таблица 1 - Характеристика факторов риска развития гиперкинетических синдромов по данным анамнеза

Примечание: здесь и в последующих таблицах представлена достоверность различий между обследованными группами больных (группы пронумерованы) по относительным (процентным) величинам с использованием непараметрических критериев ( точный метод Фишера).

Как видно из таблицы 1 структура возможных анамнестических факторов риска развития гиперкинетических синдромов при различных клинических формах существенно отличается. В частности такой фактор как перинатальное неблагополучие, которое мы обозначаем как наличие в анамнезе родовой травмы или интранатальной интоксикации, статистически достоверно преобладает при дистонической форме гиперкинезов и минимален при тиках. Частые простуды, в том числе и сопровождающиеся обострением хронической соматической патологии, достоверно чаще выявлялись в группе больных с хореическими гиперкинезами. Что касается хронических очаговых инфекций (в основном это был хронический тонзиллит), то здесь также отмечено преобладание данного фактора риска в группе больных, страдающих хореическими гиперкинезами. При хореической форме гиперкинезов также достоверно чаще в анамнезе преобладал ревматизм, в то же время черепно-мозговые травмы статистически достоверно чаще выявлялась у больных с тикозными гиперкинезами. У этой же группы пациентов в качестве анамнестического фактора риска статистически достоверно превалировал стресс, включая детские и актуальные психогении.

В таблице 2 представлены объективные и субъективные симптомы в обследованных группах больных с гиперкинезами. Такие субъективные проявления как цефалгия и астенический синдром встречались с высокой частотой во всех 3-х группах обследованных больных независимо от клинической формы гиперкинеза. Что касается органической неврологической симптоматики, то структура ее различалась. Как видно из таблицы представленность её в целом несколько преобладала при тикозных гиперкинезах и дистонии. В частности можно отметить наличие патологии краниальных нервов, чаще это была недостаточность VII пары по центральному типу, а также асимметрия зрачковых рефлексов. Эти симптомы достоверно чаще выявлялись в группе больных с тиками. В группе больных с дистонией отмечено достоверное преобладание нарушений в чувствительной сфере (парестезии, участки сегментарной гипестезии) по сравнению с пациентами с хореическими формами гиперкинезов. По данным схемы и анкеты, балльная выраженность СВД также имела отличия в обследованных группах, в частности она превалировала в группе больных с тиками с достоверными различиями по данным схемы, как с пациентами с дистонией так и с группой с хореическими гиперкинезами. В данной группе больных также отмечено преобладание балльной выраженности СВД по данным анкеты по сравнению с двумя другими группами.

Нами проанализирована школьная успеваемость с учетом школьных оценок у обследованных больных, при этом они были разделены на «отличников и хорошистов», а также детей и подростков, чаще получавших удовлетворительные и неудовлетворительные оценки. Результаты выявили, что по показателям нормальной школьной успеваемости все 3 группы существенно не отличаются, тогда как число детей со сниженной школьной успеваемостью достоверно преобладает в группе с хореей и дистонией и минимальна в группе больных с тиками.

Таблица 2 - Характеристика неврологического статуса при гиперкинетических синдромах

Интересные данные получены при сравнительной оценке КТ и ЭЭГ данных в обследованных группах. Как видно из таблицы 3 число больных с нормальными показателями ЭЭГ досоверно чаще встречается в группе больных с тикозными гиперкинезами и хореей по сравнению с группой больных страдающих дистонией. Дезорганизованный тип ЭЭГ встречается примерно у одной трети обследованных детей и по частоте не имеет межгрупповых различий. В тоже время элементы пароксизмальной активности, чаще в виде билатерально-синхронных пароксизмов различного частотного диапазона, статистически достоверно преобладали в группе больных, страдающих тикозными формами гиперкинезов.

По данным КТ наиболее выраженные нейровизуализационные изменения выявлялись в группе больных страдающих дистоническими формами гиперкинезов с достоверными различиями по сравнению с двумя другими группами.

Таблица 3 - Характеристика КТ и ЭЭГ показателей.

И наконец таблица 4, в которой представлены данные характеризующие наличие в организме признаков активного инфекционно -воспалительного процесса по данным ИФА и ПЦР. Результаты показывают, что данные о наличии инфекционного также выявили различия. В частности токсоплазмоз достоверно чаще выявлялся среди больных, страдающих тиками по сравнению с двумя остальными группами, тогда как в группе больных с хореическими гиперкинезами достоверно чаще выявлялись антигены к ЦМВ.

Таблица 4 - Частота выявленных по данным ИФА и ПЦР инфекционно-воспалительных факторов.

Совокупность полученных данных свидетельствует о том, что структура этиологических и патогенетических факторов риска развития разных клинических форм гиперкинетических синдромов существенно отличается и внутри них, в рамках нашего исследования, можно выделить некоторые особенности. В частности в группе тикозных гиперкинезов имеется тенденция к превалированию роли стресса и текущих проявлений СВД. При дистонии преобладающее значение имеют факторы риска развития органической недостаточности мозга и наличие клиникопараклинических признаков церебральной органической недостаточности. Для хореических гиперкинезов более характерно наличие анамнестических и текущих фоновых инфекционно-воспалительных факторов риска.

Безусловно, выявленные особенности нельзя рассматривать как абсолютные характеристики изученных клинических групп гиперкинетических синдромов, однако их следует учитывать при индивидуальной оценке этиопатогенеза заболевания в конкретных случаях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Евтушенко С.К. Педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, ассоциированное со стрептококковой инфекцией (PANDAS-cиндром) в детской психоневрологии и кардиоревматологии //Русский врач. -№1(5). - 2006. - С. 73-78.
2. Зыков В.П. Тики детского возраста. - М.: МБН, 2002. - С. 9-176 .
3. Зыков В.П., Кабанова С.А., Сушко Л.М., Осипова Г.Р. Варианты наследования тикозных гиперкинезов у детей. Материалы научных исследований. - М.: РМАПО, 2001. - вып. 4. - С. 518.
4. Левин О.С., Московцева Ж.М. Современные подходы к диагностике и лечению тиков// Диагностика и лечение экстрапирамидных заболеваний/ Под ред. В. Н. Штока. - М.: 2000. - С. 110-123.
5. Соловых Н.Н., Дубинская Е.Э., Коротков А.Г. К вопросу о патогенезе и терапии тикозных гиперкинезов у детей //Мат. докладов 7 съезда неврологов России. - Н. Новгород: 1995. - С. 65.