В данном исследовании приведены результаты диагностики и лечения 48 больных хроническим простатитом. Проведен сравнительный анализ эффективности ультразвуковой допплерографии в лечении и мониторинге хронического простатита. Результаты исследования показали, что у большинства больных хроническим простатитом до лечения имеет место существенное нарушение локального кровообращения в предстательной железе.
Актуальность. Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции в предстательной железе и ухудшение дренирования ее ацинусов [1,2]. Расстройство кровотока в предстательной железе может быть не только базой развития хронического простатита, но и провоцировать его рецидивы после лечения. Заболевания предстательной железы, в частности воспалительные, протекают с симптоматикой различной степени выраженности. Это могут быть либо проявления дискомфорта в промежности, незначительные дизурические явления, а в случаях со склеротическими изменениями в предстательной железе эти изменения более выражены. Вследствие длительности воспалительного процесса, венозного и артериального застоя, нарушения микроциркуляции в простате происходит замещение железистой ткани простаты на рубцовую. Происходит сдавливание и деформация сосудов предстательной железы которые изменяют свой ход и расположение. В последствии эластичная ткань предстательной железы замещается в склерозированную ткань, что вызывает неправильное функционирование органа [3,4].
Цель исследования. Определить эффективность ультразвуковой допплерографии в диагностике и контроле лечения при хроническом простатите.
Материалы и методы. В основу настоящего исследования положены материалы обследования и лечения 48 больных хроническим простатитом, у 9 (39,4%) из них был выявлен хронический бактериальный простатит, а у 39 (60,6%) - хронический абактериальный простатит. Контрольную группу составили 20 здоровых мужчин в возрасте от 15 до 19 лет, не страдавших хроническим простатитом ни в момент обследования, ни в анамнезе. Все наблюдаемые нами больные хроническим простатитом в зависимости от методов лечения были разделены на 2 группы. В первую группу были включены 23 (47,9%) больных хроническим простатитом, которые после первичного обследования и установления диагноза получали в течение 3-4 недель антибиотики фторхинолонового ряда + витапрост. Вторую группу составили 25 (52,1%) больных хроническим простатитом, которые одновременно с антибиотиками фторхинолонового ряда в течение 4 недель получали лечение биологической обратной связью мыщц тазового дна.
Возраст наблюдаемых нами больных хроническим простатитом при первичном обследовании и установлении диагноза колебался от 15 до 19 лет и в среднем составил 17,6±1,1 лет.
Длительность заболевания хроническим простатитом до выполненного нами обследования составила от 3 месяцев до 1,2 лет и в среднем была равной 0,8±0,7 лет. При этом необходимо отметить, что не всегда больные хроническим простатитом дают правильную оценку первым симптомам болезни, а поэтому о давности заболевания у многих из них можно было судить лишь приблизительно. Вместе с тем многие больные длительно имели различные симптомы хронического простатита, однако к врачу не обращались, а поэтому и не лечились.
Так, общий показатель симптоматики у больных ХБП составил 29,9 баллов, а у больных ХАП - 36,0 баллов, то есть на 6,1 баллов больше, показатель дизурии - 8,7 баллов и 13,9 баллов, то есть на 5,2 балла больше, показатель болевого синдрома - 11,3 балла и 11,6 балла (на 0,3 балла больше), а качество жизни - 9,9 балла и 10,5 балла (на 0,6 балла больше) на таблице №5.Все субъективные симптомы заболевания чаще были выявлены у больных хроническим абактериальным простатитом, чем у больных хроническим бактериальным простатитом. Так, дизурия была выявлена у 65,1% больных ХБП, но у 88,3% больных ХАП (р<0,001), болевой синдром - у 66,0% и 81,0% соответственно (р<0,01), половые расстройства - у 43,4% и 55,2% соответственно (р<0,05), нарушение эякуляции - у 29,2% и 50,3% соответственно (р<0,001), психосоматические расстройства - у 67,9% и 98,1% соответственно (р<0,001).
Одним из показателей, характеризующих степень активности воспалительного процесса в предстательной железе, является количество лейкоцитов в эякуляте или в секрете предстательной железы. Оказалось, что у 14,7% больных хроническим абактериальным простатитом количество лейкоцитов не превышало 5 в поле зрения, у 63,2% составило от 6 до 20 лейкоцитов в поле зрения, и только у 22,1% пациентов - от 21 до 50 в поле зрения. У 20,7% больных хроническим бактериальным простатитом количество лейкоцитов в эякуляте или в секрете предстательной железы было равным 6-20 в поле зрения, у 9,4% - 21-50 в поле зрения, у 21,7% больных колебалось от 51 до 100 в поле зрения, а у 48,1% больных было более 100 в поле зрения.
У всех больных хроническим бактериальным простатитом в эякуляте или секрете предстательной железы были выделены различные микроорганизмы. Наиболее часто у больных выделяли Escherichia coli в монокультуре (у 44,3% пациентов) или в ассоциации с другими микроорганизмами (у 12,3% пациентов).
Для объективной оценки расстройств акта мочеиспускания у наблюдаемых нами больных хроническим простатитом, кроме Международной шкалы NIH-CPSI, мы использовали рекомендованную ВОЗ шкалу симптомов расстройств акта мочеиспускания IPSS, показатели урофлоуметрии, а у части больных - и комбинированное уродинамическое исследование «давление-поток». При оценке расстройств акта мочеиспускания по Международной шкале IPSS оказалось, что у больных хроническим бактериальным простатитом средний суммарный бал симптоматики был равным 13,2±2,0, тогда как у больных хроническим абактериальным простатитом - 9,9±1,7 баллов (р<0,05). Следовательно, расстройства акта мочеиспускания у больных хроническим бактериальным простатитом были более выраженными, чем у больных хроническим абактериальным простатитом, хотя и встречались у них несколько реже у 65,1% больных, чем у пациентов, страдающих хроническим абактериальным простатитом, у которых дизурия была выявлена у 88,3% больных (р<0,01).
Максимальная объемная скорость мочи у больных хроническим бактериальным простатитом в среднем составила 11,4±0,7 мл/с, а у больных хроническим абактериальным простатитом - 14,2±0,9 мл/с (р<0,05), что также свидетельствует о том, что у больных хроническим бактериальным простатитом степень нарушения акта мочеиспускания была более выраженной, чем у больных хроническим абактериальным простатитом.
Всем пациентам были проведены уродинамические исследования; свободная урофлоуметрия, для записи максимальной скорости потока мочи (Qmax), и оценки на наличия стаккатного мочеиспускания
Видно что, все уродинамические переменные имели значительные различия (P <0,05), за исключением растяжимости мочевого пузыря (P = 0,946). Вышеуказанные показатели уродинамики показали наличие стакаттного (прерывистого) мочеиспускания и функциональной тазовой дисфункции у подростков с хроническим простатитом.
Все наблюдаемые нами больные были подвергнуты комплексному обследованию в динамике: до лечения, после окончания терапии и спустя 6 и более месяцев после завершения лечения. Минимальный срок наблюдения за больными хроническим простатитом после завершения лечения составил 6 месяцев.У здоровых подростков пиковая систолическая скорость кровотока в артериях колебалась от 9,49 см/с до 14,07 см/с и в среднем составила 12,38±0,91 см/с, линейная скорость кровотока в венах - от 4,42 см/с до 5,83 см/с и в среднем составила 4,98±0,35 см/с. Индекс резистентности артерий в норме колебался от 0,57 до 0,68 и в среднем составил 0,64±0,07 усл. ед., плотность сосудистого сплетения у здоровых мужчин колебалась от 1,89 сосуд/см2 до 2,32 сосуд/см2 и в среднем составила 2,15±0,26 сосуд/см2, а объемный кровоток колебался от 0,027 л/мин до 0,033 л/мин и в среднем составил 0,031±0,005 л/мин.
Результаты исследования- При изучении состояния микроциркуляции в предстательной железе при первичном обследовании больных хроническим простатитом оказалось, что до лечения кровоток в предстательной железе был нарушен как у больных хроническим бактериальным простатитом, так и у пациентов, страдающих хроническим абактериальным простатитом. Так, пиковая систолическая скорость кровотока в артериях была снижена до 9,24±0,49 см/с у больных ХБП (р1<0,01) и до 8,65±0,35 см/с у больных ХАП (р2<0,01), тогда как этот показатель у здоровых мужчин был равным 12,38±0,91 см/с. Линейная скорость кровотока в венах была снижена до 3,63±0,12 см/с у больных ХБП (р1<0,01) и до 3,27±0,14 см/с у больных ХАП (р2<0,01), а у здоровых мужчин составила 4,98±0,35 см/с. Средняя линейная скорость кровотока в сосудах предстательной железы у больных ХБП до лечения составила 6,41±0,26 см/с (р1<0,05), у больных ХАП - 6,03±0,31 см/с (р2<0,01), а у здоровых мужчин - 8,07±0,57 см/с. Индекс резистентности соответственно составил 0,73±0,04 усл. ед. (р1<0,05), 0,82±0,05 усл. ед. (р2<0,05) и 0,64±0,07 усл. ед.; пульсационный индекс - 1,19±0,09 усл. ед. (р1<0,05), 1,25±0,07 усл. ед. (р2<0,01) и 1,02±0,05 усл. ед. Диастолическая скорость кровотока у больных ХБП была снижена до 3,04±0,51 см/с (р1<0,01), у больных ХАП - до 2,47±0,33 см/с (р2<0,01), а у здоровых мужчин составила 4,26±0,46 см/с. Плотность сосудистого сплетения у больных ХБП была снижена до 1,29±0,16 сосуд/см2 (р1<0,01), у больных ХАП - до 1,09±0,08 сосуд/см2 (р2<0,01), тогда как у мужчин контрольной группы составила 2,15±0,26 сосуд/см2. Объемный кровоток в предстательной железе у больных ХБП был снижен до 0,018±0,003 л/мин (р1<0,001), у больных ХАП - до 0,011±0,002 л/мин (р2<0,001), а у здоровых мужчин составил 0,031±0,005 л/мин. Все это свидетельствовало о наличии выраженных нарушений кровообращения в предстательной железе у больных хроническим простатитом. От артерий здоровых подростков артерии пациентов, страдающих хроническим простатитом, отличались более высокой резистентностью (0,73-0,82 усл. ед.), тогда как у здоровых этот показатель составил 0,64 усл. ед., а, следовательно, большей ригидностью и меньшей эластичностью стенок. Объемный кровоток в предстательной железе у больных хроническим простатитом был уменьшен в 1,7-2,7 раза (0,018-0,011 л/мин) по сравнению со здоровыми (0,031 л/мин). У больных хроническим простатитом скорость кровотока в артериях предстательной железы была снижена в 1,5-1,3 раза (до 8,65-9,24 см/с) по сравнению со здоровыми (12,38 см/с), а в венах - в 1,6-1,4 раза (до 3,27-3,63 см/с) по сравнению с мужчинами контрольной группы (4,98 см/с). У больных хроническим простатитом увеличивается до 1,191,25 усл. ед. пульсационный индекс в сосудах предстательной железы, тогда как у здоровых мужчин он был равным 1,02 усл. ед.
При этом необходимо отметить, что нарушение микроциркуляции в предстательной железе у больных хроническим абактериальным простатитом было выражено более существенно, чем у больных хроническим бактериальным простатитом. Так, скорость кровотока в артериях предстательной железы у больных хроническим абактериальным простатитом была снижена до 8,65±0,35 см/с, а у больных хроническим бактериальным простатитом - до 9,24±0,49 см/с, скорость кровотока в венах - до 3,27±0,14 и 3,63±0,12 см/с, объемный кровоток в предстательной железе - до 0,011±0,002 л/мин и 0,018±0,003 л/мин и т.д. Это вполне понятно, так как основным патогенетическим фактором развития хронического абактериального простатита является именно нарушение микроциркуляции в предстательной железе.
После первичного обследования и установления диагноза больные первой группы, страдавших хроническим бактериальным простатитом, в течение 4 недель получали в идее монотерапии один из антибиотиков фторхинолонового ряда: 12 больных - таривид по 400 мг 2 раза в сутки, 15 больных - нолицин по 400 мг 2 раза в сутки, 13 больных - левофлоксацин по 250 мг один раз в сутки. Положительный бактериологический эффект после завершения лечения был отмечен только у 55,0% больных этой группы. Симптоматического улучшения удалось достичь у 70,0% больных этой группы. После завершения лечения (к концу 4-й недели лечения) субъективные симптомы хронического бактериального простатита снизились в 2 раза (с 29,9 до 15,1 баллов), однако продолжали беспокоить больных не только к концу лечения, но и после окончания лечения, составив 12,6 баллов. Не восстановилось и качество жизни, составив через 4 недели лечения 5,1 баллов, а через 6 месяцев после окончания лечения 4,3 балла. Недостаточно удовлетворительные результаты лечения у больных этой группы мы объясняем тем, что кровоток в предстательной железе на фоне лечения препаратами фторхинолонового ряда у них улучшился незначительно и не достигал нормальных величин. Так, пиковая систолическая скорость кровотока в артериях через 4 недели лечения возросла с 9,24±0,49 см/с до 10,12±0,51 см/с (р<0,03), линейная скорость кровотока в венах - с 3,63±0,2 см/с до 3,88±0,16 см/с (р=0,314), индекс резистентности сосудов предстательной железы не уменьшился и составил до лечения 0,73±0,04 усл. ед., а через 4 недели лечения - 0,71±0,04 усл. ед. (р=0,1), плотность сосудистого сплетения почти не возросла, составив до лечения 1,290,16 сосуд/см2, а после лечения - 1,34±0,19 сосуд/см2 (р=0,1). Все это свидетельствует о том, что лечение больных хроническим бактериальным простатитом нельзя ограничивать только применением антибиотиков, а одновременно назначать средства, усиливающие кровоток в предстательной железе.
Больные второй группы, страдающие хроническим бактериальным простатитом, одновременно с антибиотиком фторхинолонового ряда в течение 4 недель получали терапию биологической обратной связью мышц тазового дна. В результате проведенного лечения антибиотик + БОС удалось достичь симптоматического улучшения у 87,9% больных этой группы, тогда как при лечении только антибиотиком - лишь у 70,0% больных (р<0,05). Еще более существенной была разница в частоте наступления элиминации возбудителя заболевания. Если при лечении только антибиотиком положительный бактериологический эффект был отмечен у 55,0% больных хроническим простатитом, то после лечения антибиотик + БОС - у 93,9% больных (р<0,01). У больных хроническим бактериальным простатитом после комбинированного лечения значительно снизилась частота дизурии (с 63,6% до 12,1%, р<0,01) и выраженность дизурии по шкале IPSS (с 14,6±2,3 баллов до 4,8±0,7 баллов, р<0,01), возросла скорость мочеиспускания (с 10,8±0,9 мл/с до 15,9±0,4 мл/с, р<0,01), снизилась частота нарушения половой функции (с 46,9% до 12,1%, р<0,01), возрос уровень лимонной кислоты в эякуляте (с 17,0±3,1 ммоль/л до 24,6±4,7 ммоль/л, р<0,01).
На фоне лечения больных хроническим бактериальным простатитом комбинацией антибиотик + БОС была отмечена нормализация эхоструктуры предстательной железы. Если до лечения нормальная эхогенность была выявлена только у 7,7% больных, то после лечения - уже у 81,8% больных хроническим бактериальным простатитом, повышенная эхогенность предстательной железы до лечения была диагностирована у 92,4% больного, а после лечения - только у 18,2% больных. Повышенная эхогенность предстательной железы, определяемая при ультразвуковом исследовании до начала лечения, зависела от отека этого органа и нарушения микроциркуляции в предстательной железе. нормализация кровотока в предстательной железе после лечения способствовала и нормализации эхоструктуры этого органа.
У больных хроническим бактериальным простатитом после проведения лечения препаратами фторхинолонового ряда в комбинации с БОС-терапией возросла с 8,96±0,51 см/с до 11,49±0,76 см/с (р<0,05) скорость кровотока в артериях (то есть на 2,53 см/с) и почти достигала нормальной величины, тогда как при лечении только антибиотиком - с 9,24 см/с до 10,12±0,51 см/с, то есть на 0,88 см/с и не достигала нормальной величины, разница статистически достоверна (р<0,01). Аналогичной была динамика показателя линейной скорости в венах предстательной железы. После лечения больных хроническим бактериальным простатитом препаратами фторхинолонового ряда в сочетании с Бос- терапией этот показатель возрос с 3,55±0,19 см/с до
4,57±0,16 см/с, то есть на 1,02 см/с или в 1,3 раза, тогда как при лечении больных только препаратами фторхинолонового ряда - с 3,63±0,12 см/с до 3,88±0,16 см/с, то есть всего на 0,25 см/с, и не достигал нормальной величины. Индекс резистентности сосудов после лечения у больных этой группы снизился с 0,75±0,06 усл. ед. до 0,65±0,04 усл. ед. (р<0,01), то есть на 0,10 усл. ед., и достигал нормального показателя, составившего у здоровых мужчин 0,64±0,07 усл. ед. Плотность сосудистого сплетения предстательной железы после проведенного лечения антибиотиком в сочетании с витапростом увеличилась с 1,27±0,23 сосуд/см2 до 2,04±0,35 сосуд/см2, то есть в 1,6 раза (р<0,01) и почти достигала нормальной величины, тогда как при лечении больных хроническим бактериальным простатитом только антибиотиком - с 1,29±0,16 сосуд/см2 до 1,34±0,19 сосуд/см2 (р=0,1). Увеличение в ткани предстательной железы количества сосудов на 1 см2 у больных хроническим бактериальным простатитом после лечения Бос существенно улучшало микроциркуляцию в этом органе и увеличивало объемный кровоток, который возрос с 0,017±0,005 л/мин. до лечения до 0,030±0,007 л/мин. после лечения (р<0,01).
Выводы. У большинства больных хроническим простатитом до лечения имеет место существенное нарушение локального кровообращения в предстательной железе, характеризующееся снижением пиковой систолической скорости кровотока в артериях и линейной скорости кровотока в венах, уменьшением плотности сосудистого сплетения, снижением объемного кровотока в этом органе, повышением индекса резистентности сосудов предстательной железы и пульсационного индекса. Таким образом, полученные результаты дают основание считать, что включение в комплексное лечение больных с хроническим простатитом методы билогической обратной связи мышц тазового дна позволяет существенно улучшить микроциркуляцию в этом органе, а поэтому обеспечить более высокую концентрацию антибиотика в очаге воспаления и снизить отек предстательной железы, а поэтому устранить или существенно уменьшить болевой синдром и расстройства акта мочеиспускания, а также повысить качество жизни пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Арнольди Э.К. Хронический простатит.- Ростов-на-Дону: 2008. - 314 с.
- А.И. Громов ."Ультразвуковое исследование предстательной железы". - М.: 1999. - 56 с.
- Голубчиков В.А. Хронический простатит : Современные подходы к диагностике и лечению. - М.: 2005. - 34 с.
- Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. - Медиа-Пресс, 1999. - 270 с.