Нетравматические внутрижелудочковые кровоизлияния

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 32 пациентов с внетравматическими внутрижелудочковыми кровоизлияниями, подтвержденными компьютерной томографией и клиинико-неврологическими данными. Самыми частыми причинами кровоизлияний являюся разрыв аневризмы сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь. В 5 случаях причины не неопределены. 17 пациентов подверглись оперативному вмешательству. Консервативное лечение проведено 15 пациентам. Смертность в основной и контрольной группахсоставила 9 (52,9%) и 13(72,2%). Статистическое снижение смертности предполагает выбор оперивного вмешательства перед консервативным, но тактика лечения зависит от различных факторов прогноза исходов, что требует дальнейшего изучения

Введение. Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) - одно из частых осложнений спонтанных внутричерепных и субарахноидальных кровоизлияний (СВК) [1,2,3,4]. Во многих исследованиях показано, что ВЖК является независимым фактором, увеличивающим смертность и неврологическую дисфункцию после внутричерепных спонтанных кровоизлияний [1]. Несмотря на достигнутый в этой сфере прогресс, смертность при ВЖК по разным данным составляет от 50 до 80 %.Следующие патофизиологические механизмы являются, по-видимому, определяющими в патогенезе ВЖК. Экспериментально подтверждено, что сгустки крови оказывают масс-эффект и нарушают ликвороциркуляцию[7,8]. Кроме того, сама кровь и продукты ее распада приводят к возникновению воспалительной реакции эпендимы и фиброзу арахноидальной стенки, что может быть причиной развития арезорбтивной гидроцефалии, а закупорка сгустком крови водопровода приводит к развитию острой обструктивной гидроцефалии [9,10,11,12]. При этом показано, что расширение желудочков в результате нарастания гидроцефалии само по себе служит негативным фактором прогноза ВЖК [5]. Опираясь на данные клинических и экспериментальных исследований, кажется очевидным, что принцип лечения ВЖК должен заключаться, в первую очередь, в удаление сгустков крови и ее дериватов из желудочковой системы. Основным хирургическим

Таблица 1 - Распределение групп пациентов по Шкале Граеб на КТ

мероприятиям при ВЖК является наложение наружного вентрикулярного дренажа. В тоже время, эффективность хирургических вмешательств при ВЖК остается предметом дискуссий, так как отсутствуют обширные многоцентровые исследований по данной проблеме.

Цель исследования. Целью исследования была сравнительная характеристика исходов внутрижелудочкового кровоизлияния при различных методах лечения.

Методы исследования. Исследование выполнено в рамках внутривузовского научно-технического проекта «Оценка исходов геморрагического инсульта при различных методах лечения» на кафедре нейрохирургии Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова. Проведен анализ 32 историй болезни пациентов с ВЖК, находившихся в ГКБ №7 г.Алматы в период с 2011 по 2012г. В исследование были включены пациенты с первичными и вторичными ВЖК, осложнившими супра- и субтенториальные гипертензивные кровоизлияния и ВЖК на фоне субарахноидального кровоизлияния, подтвержденных компьютерной томографией. Степень угнетения сознания пациентов оценивалась по шкале комы Глазго[13]. Общая тяжесть состояния оценивалась по шкале Ханта и Гесса [14]и по шкале внутримозговых кровоизлияний (ICHscale)[15]. Интенсивность ВЖК и показания к оперативному вмешательству определялась по шкале Граеб[16].Установка наружного вентрикулярного дренажа проводилась в сроки до 72 часов от наступления симптомов. Контроль эффективности оперативного вмешательства осуществлялся через 1, 3 и 10 сутки после установки дренажа с помощью КТ. С целью профилактики инфекционных осложнений и развитию вентрикулита у оперированных пациентов проводилась стандартная антибактериальная терапия. Для контроля инфекционных осложнений проводилось ликворологическое исследование с частотой через день до полного удаления дренажной системы. Установка наружного вентрикулярнрго дренажа проводилась по стандартной методике под общей анестезией. Также оценивались такие параметры, как возраст, пол, наличие субарахноидального кровоизличния, гипертензивного кровоизлияния, наличие гидроцефалии. Исходы зоболевания были оценены по критерию 30-ти дневной смертности от начала кровоизлияния, функциональные исходы по шкале комы Глазго и наличия неврологического дефицита.

Результаты. Пролечено 32 пациента с ВЖК, среди которых было 15 (46,8%) мужчин и 17 (53,2%) женщин в возрасте от 36 до 73 лет (средний возраст 53.34± 6 лет). Оперировано 17 (53,2%) больных (группа 1), консервативное лечение проведено в 15 (46,8%) случаях (шруппа 2).

По данным КТ головного мозга, распределение пациентов по шкале Graeb, где легкая степень кровоизлияния соответствовала 1-4 баллов, средняя 5-8 баллов, тяжелая 912 баллов, следующее: легкой степени в 1-й группе 2(11,7%), во 2-й 3(17,6%); средней степени в 1-й группе 6(35,3%), во 2й 4(26,6%) и тяжелой в 1-й 9(52,9%), во 2-й 8(53,3%) (табл. 1).Окклюзионная гидроцефалия диагностирована у 19 (51,3 %) больных.

Причины кровоизлияний по этиологическому фактору (табл. 2) распределены следующим образом: ВЖК вследствие разрыва аневризм, подтвержденные ангиографией-1 группа 5(29,4%); 2-я группа 5(33,3%). ВЖК вследствие прорыва крови в желудочки из гипертензивных внутримозговых кровоизлияний в 1-й группе10(58,8%); во 2-й группе 7(46,6%). Неуточненной этиологии, т.е после проведения КТ и ангиграфии данных не найдено- в 1-й группе 2(11,7%); во 2-й группе 3(20%).

Таблица 2 - Причины внутрижелудочковых кровоизлияний

Односторонний дренаж устанавливался в свободный от крови боковой желудочек. После пункции желудочка величину внутричерепного давления определяли методом интенсивности выделения ликвора из катетера. Интересно отметить, что давление ликвора не всегда соответствует предполагаемой по КТ окклюзии ликворных пространств и гидроцефалии и возможно с этим связанными исходами. В некоторых случаях наблюдений восстановление уровня сознания от комы до умеренного или глубокого оглушения происходило в ранние сроки после операции. При этом восстановление уровня сознания наблюдалось на фоне регресса гидроцефалии и уменьшения объема крови в желудочках (рисунок 1).

Внутрижелудочковое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни без окклюзионной гидроцефалии, Graeb 9 баллов. На КТ-контроле через 24 часа – уменьшение количества крови в боковом желудочке на 30 %. При наличии кровоизлияния в желудочки вследствие разрыва аневризмы дренирование желудочков проводилось после эмболизации аневризмы и в некоторых случаях с введением в желудочковую систему активатора тканевого плазминогена (Актелизе) (Рисунок 2).

Дренаж установлен на 1-е стуки после кровоизлияния – 5 (29,4 %) больным, на 2-е стуки –9 (52,9%) и в сроки более 2 суток – 3 (17,6%) обследованным. Летальность в группе оперированных больных составила 59,4 % (22 больных). Общая летальность в зависимости от метода лечения с основной группе составила – 9 (52,9 %) больных, в контрольной – 13 (72,2 %) (р< 0,05). При этом отмечена четкая взаимосвязь числа летальных исходов с уровнем угнетения сознания (r = 0,95): ШКГ 13-15 баллов – 0 %; 9-12 баллов – 37,5 %; 6-7 баллов – 84,2 %. Также существует четкая взаимосвязь выраженности ВЖК с исходом заболевания (Таблица 3).

Таблица 3 - Летальный исход по даннаым КТ-шкала Граеб.

Среди осложнений наружного вентрикулярного дренажа следует, прежде всего, отметить высокую вероятность развития послеоперационного вентрикулита.

Воспалительные изменения в ликворе развиваются практически у всех больных при функционировании дренажа более 5 суток. Методами предупреждения вентрикулита является использование антибактериальной терапии, специальных катетеров, импрегнированных антибиотиками, а также - одноразовых систем для дренирования ликвора.

Заключение. Результаты проведенного исследования демонстрируют, что основной проблемой ВЖК является высокая смертность. В таблица 4 приведены сводные данные результатов исследований эффективности лечения ВЖК, проведенных различными авторами. Обращает на себя внимание значительная разница в результатах исследований, причем даже в работах авторов, выполненных в одни годы. Это, на наш, взгляд является результатом отсутствия отработанных алгоритмов лечения таких больных в различных клиниках.

Таблица 4 - Летальность при нетравматических внтурижелудочковых кровоизлияниях в опубликованных исследованиях.

С клинической точки зрения дренирование желудочков решает две основные проблемы – коррегирует окклюзионную гидроцефалию и обеспечивает эвакуацию токсичных продуктов распада крови. В этой связи теоретически следовало бы ожидать значительного клинического улучшения по крайней мере в большинстве наблюдений. Известно, что в некоторых наблюдениях наложение вентрикулярного дренажа поразительно эффективно даже при глубоком угнетении сознания. С другой стороны, во многих случаях, когда по данным клиники и КТ следовало бы ожидать эффекта от операции – этого не происходит. Эти случаи не поддаются объяснению, если принимать во внимание только данные КТ и клиники. Можно лишь предполагать, что основным прогностическим фактором при ВЖК является степень ишемии стволовых отделов мозга. Вместе с тем, статистически достоверное снижение смертности, полученноев нашем исследовании в группе оперированных больных, дает основания полагать о предпочтительности хирургического вмешательства.В тоже время основным вопросом при выборе методики лечения, на наш взгляд, является неясность в понимании того, какой или какие факторы определяют прогноз в этой группе больных.

Таким образом, опираясь на современные знания, можно считать, что применение хирургического лечения при ВЖК оправдано с патофизиологической и клиничекой точек зрения. Очевидно, что механизмы возникновения, патофизиология и пути лечения таких кровоизлияний не изучены в полной мере, и существует необходимость для проведения дальнейших подробных исследований, направленых, прежде всего, на поиск четких прогностических факторов исхода кровоизлияния в желудочки головного мозга.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JLJr, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure:the JNC 7 report. JAMA. 2003;289:2560 –2572.
2. Chapman N, Huxley R, Anderson C, Bousser MG, Chalmers J, ColmanS, et al. Effects of a perindopril-based blood pressure-lowering regimenon the risk of recurrent stroke according to stroke subtype and medicalhistory: the PROGRESS Trial. Stroke.2004;35:116 –121
3. Steiner T, Diringer MN, Schneider D, Mayer SA, Begtrup K, Broderick J,Skolnick BE, Davis SM. Dynamics of intraventricular hemorrhage inpatients with spontaneous intracerebral hemorrhage: risk factors, clinicalimpact, and effect of hemostatic therapy with recombinant activated factorvii. Neurosurgery.2006;59:767–773; discussion 773–774.
4. Hallevi H, Albright KC, Aronowski J, Barreto AD, Martin-SchildS,Khaja AM, et al. Intraventricular hemorrhage: Anatomic relationshipsand clinical implications. Neurology. 2008;70:848–852
5. Tuhrim S, Horowitz DR, Sacher M, Godbold JH. Volume of ventricularblood is an important determinant of outcome in supratentorialintracerebralhemorrhage. Crit Care Med. 1999;27:617– 621.
6. Bhattathiri PS, Gregson B, Prasad KS, Mendelow AD; STICHInvestigators. Intraventricular hemorrhage and hydrocephalus after spontaneousintracerebral hemorrhage: results from the STICH trial. ActaNeurochir Suppl. 2006;96:65–68.
7. Mayfrank L, Kissler J, Raoofi R, Delsing P, Weis J, Kьker W, et al.Ventricular dilatation in experimental intraventricular hemorrhage inpigs. Characterization of cerebrospinal fluid dynamics and the effects offibrinolytic treatment.Stroke. 1997;28:141–148.
8. Wang YC, Lin CW, Shen CC, Lai SC, Kuo JS. Tissue plasminogen activatorfor the treatment of intraventricular hematoma: the doseeffectrelationship. J Neurol Sci. 2002;202:35–41.
9. Staykov D, Volbers B, Wagner I, Huttner HB, Doerfler A, Schwab S,et al. Prognostic significance of third ventricle blood volume in intracerebralhaemorrhage with severe ventricular involvement. J NeurolNeurosurgPsychiatr. 2011;82:1260–1263.
10. Sykora M, Steiner T, Poli S, Rocco A, Turcani P, Diedler J. Autonomiceffects of intraventricular extension in intracerebral hemorrhage.Neurocrit Care. 2012;16:102–108.
11. Pang D, Sclabassi RJ, Horton JA. Lysis of intraventricular blood clotwith urokinase in a canine model: part 3. effects of intraventricularurokinaseon clot lysis and posthemorrhagic hydrocephalus. Neurosurgery.1986;19:553–572.
12. Staykov D, Huttner HB, Struffert T, Ganslandt O, Doerfler A, SchwabS, et al. Intraventricular fibrinolysis and lumbar drainage for ventricularhemorrhage. Stroke. 2009;40:3275–3280
13. Teasdale G.M., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet, 1974
14. Hunt W, Hess R (1968). «Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms». Journal of Neurosurgery 28 (1): 14-20.
15. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage.Hemphill JC 3rd, et al. Stroke. 2001 Apr;32(4):891-7.
16. Graeb DA, Robertson WD, Lapointe JS, et al. Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage. Etiologyandprognosis. Radiology. 1982;143(1):91