Случай клещевого энцефалита у родильницы

В статье описан клинический случай клещевого энцефалита у родильницыпри заражении алиментарным путем. Статья представляет несомненный интерес для врачей акушеров-гинекологов, невропатологов и других специалистов, так как отмечался не характерный путь заражения (не через укус клеща). Несмотря на данный факт, была произведена своевременная диагностика и этиопатогенетическое лечение, что позволило сохранить жизнь родильнице.

Известно, что клещевой энцефалит (КЭ) - это природноочаговое заболевание общее для животных и человека с трансмиссивным путем передачи, имеет вирусную природу. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного мозга, иногда с множественными вялотекущими парезами и параличами. Инкубационный период длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Независимо от клинической формы течение клещевого энцефалита носит инфекционно-токсический характер. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня [2,4].

Особенностью этого заболевания является очень широкий диапазон клинических проявлений - от субклинических или легко протекающих форм до тяжелых с летальным исходом. Существует также возможность его перехода в хроническую форму с прогрессирующим поражением нервной системы, что приводит к инвалидизации [1,3].

Возбудитель КЭ - virus Tick-born encephalitis (VTBE), относится к группе арбовирусов. Имеет сферическую форму, диаметр от 25 до 45 нм, содержит однонитчатую РНК. Вирусы обладают высокой устойчивостью к низким температурам, хорошо переносят высушивание. Имеют способность сохраняться в молоке и молочных продуктах на протяжении двух месяцев. Обладают высокой чувствительностью к повышенным температурам, так при +50^оС они гибнут в течение 20 минут, а при кипячении через 2 минуты. Вирусы высокоустойчивы к действию кислот, но чувствительны к обычным дезсредствам, например, раствор 3% хлорамина убивает вирус в течение 5 минут. Губительное действие на них так же оказывает спирт, формалин, эфир, протеолитические ферменты, ультрафиолетовые лучи [1,3].

Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи, к дополнительным резервуарам вируса относятся грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик) и хищники (волк) [2,4].

Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы зараженных клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока, масла, сметаны, творога от коз и коров (молочная лихорадка) инфицированных вирусом клещевого энцефалита, а также при раздавливании клеща в момент удаления его с тела человека. При алиментарном пути заражения характерно наличие семейно-групповых случаев болезни.

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении является кожа, при алиментарном - слизистая оболочка пищеварительного тракта [1,2,3,4].

При диагностике КЭ оптимальным является выделение вируса от больного в острой стадии заболевания и обнаружение титра специфических антител: первыми - иммуноглобулины класса М, которые затем постепенно заменяются иммуноглобулинами класса G.

Лечение больных КЭ проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации и рациональное питание. Для лечения применяется сывороточный человеческий иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах КЭ. Терапия проводится в первые 3 дня болезни по 3 мл 2 раза внутримышечно с интервалом 10-12 часов при легком, по 6 мл - при средне-тяжелом и по 12 мл при тяжелом течении болезни. Также используется рибонуклеаза, которая как считается задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер.Рибонуклеазу вводят внутримышечно в разовой дозе 30 мг через 4 часа 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры.

Клинический случай:

Родильница А., 30 лет находилась на стационарном лечении в ЦГКБ с 9 по 23 июня 2014 года. Поступила с жалобами на онемение правой верхней конечности, подергивание отдельных групп мышц по типу тремора в конечностях и туловища, двоение в глазах, повышение температуры тела до 37-37,5, рвоту до двух раз в день, выраженную общую слабость.

Anamnesis morbi: заболела на 23 сутки послеродового периода, то есть 05.06.14 г. когда впервые появилась выраженная головная боль, шаткость походки. В связи с чем, 08.06.14 г. обратилась в Центр перинатологии и детской кардиохиругии (ЦПиДКХ), где 14.05.14 г. у нее произошли

Срочные роды. 09.06.14г. с диагнозом: Менингит не уточненный. Поздний послеродовый период 27-е сутки. Менингоэнцефалит неясной этиологии. Клещевой энцефалит? заключением консилиума врачей переведена в неврологическое отделение №1 ЦГКБ. Со слов родственников, после родов, проживала в г. Талгар. Укус клеща отрицает. В течение 5 лет семья употребляет коровье молоко, которое покупает у односельчан.

Anamnesis vitae: вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Вредных привычек нет. Аллергоанамнез спокоен: пищевую аллергию, лекарственную аллергию отрицает. Гемотрансфузий, операций не было. Беременностей – 3, родов – 3. Последние третьи роды произошли 14.05.14г. живым доношенным плодом, без особенностей. Выписана домой с ребенком на 4 сутки.

Status praesens: общее состояние тяжелое. Правильного телосложения. Удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные, чистые. Региональные лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. Сердечные тоны приглушенные, ритм правильный. Пульс 65 ударов в мин. АД 110/70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптомов раздражения брюшины нет. Физиологические отправления контролирует.

Status nevrosus: уровень сознания – ясное, вялая. По ШКГ 14 баллов. При осмотре тремор конечностей, туловища. Контакту доступна, на вопросы отвечает. Менингеальные знаки: ригидность 1 п/п. ОМС в виде цефалгии. ЧМН: глазные щели Д=Ś, зрачки Д=Ś, фотореакция сохранена. Грубый спонтанный нистагм с ротаторным компонентом. Асимметрия носогубной складки. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы Д=Ś. Патологические стопные знаки отрицательные. КП выполняет с выраженной интенцией. Положительный симптом орального автоматизма. В позе Ромберга не стоит. Функции тазовых органов контролирует.

Данные клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования:

ОАК от 08.06.14 г.:Нв- 132 г/л, лейкоциты –10,2*10⁹, эритроциты - 4,3*10¹²,

СОЭ 16 мм/ч.

ОАК от 12.06.14 г.:Нв- 139 г/л, лейкоциты –6,5*10⁹, эритроциты- 4,5*10¹², СОЭ 25 мм/ч.

ОАК от 16.06.14 г.:Нв- 134 г/л, лейкоциты –6,9*10⁹, эритроциты- 4,5*10¹², СОЭ 18 мм/ч.

ОАМ от 09.06.14г.: относительная плотность - 1014, реакция кислая, белок отрицательный, лейкоциты 4-6 в п/з, плоский эпителий 5-8 в п/з.

ОАМ от16.06.14г.: относительная плотность - 1006, реакция кислая, белок отрицательный, лейкоциты единичные в п/з, плоский эпителий единичные в п/з.

Биохимический анализ крови от 09.06.14 г: мочевина 2,7 ммоль/л, глюкоза 3,8 ммоль/л, АЛТ/АСТ 9,9/13,1, общий билирубин 5,0 мкмоль/л.

Биохимический анализ крови от 16.06.14 г: мочевина 4,8 ммоль/л, глюкоза 4,2 ммоль/л, АЛТ/АСТ 20/31, общий билирубин 11,0 мкмоль/л.

ЭКГ от 08.06.14 г.: Ритм синусовый с ЧСС 76 в минуту.

Анализ ликвора от 08.06.2014 г. - цитоз 82 кл., белок 1,32 г/л, сахар 1,9 ммоль/л, лимфоциты 48,7%, нейтрофилы 26,8%, моноциты 24,5%.

Анализ ликвора от 13.06.2014 г. - цитоз 81 кл., белок 0,033 г/л, сахар 2,5 ммоль/л, лимфоциты 17 кл-80 %, нейтрофилы 4 кл- 20%, р. Панди+.

Анализ ликвора от 20.06.2014- цитоз 21 кл., белок 0,165 г/л, сахар 3,7 ммоль/л, лимфоциты 19 кл- 90%, нейтрофилы 2 кл- 10%, р. Панди+.

Анализ ликвора от 24.06.2014 г. - цитоз 7 кл., белок 0,066 г/л, сахар 2,6 ммоль/л, лимфоциты 5 кл- 66%, нейтрофилы 10 кл- 66%, р. Панди+.

Таким образом, в анализах ликвора в начале заболевания увеличен цитоз (82 в 1 мкл), преобладали нейтрофилы, содержание белка возросло до 1,32 г/л.,к моменту выписки (через 16 дней) цитоз 7 кл., белок 0,066 г/л.,появился лимфоцитарный плеоцитоз,

Протокол серологических исследований №45 от 09.06.2014г.: обнаружены IgM к вирусу клещевого энцефалита. ОП обр.=1,851, ОП крит.=0,236, что указывает на острый КЭ.

УЗИ органов малого таза от 17.06.2014 г. - Послеродовый период. Незначительное жидкостное содержимое полости матки с мелкими эхопозитивными включениями (возможно сгустки крови).

На основании жалоб, эпиданамнеза, клиниколабораторных методов исследования, неврологического статуса был выставлен клинический диагноз: Клещевой энцефалит, менингоэнцефалитическая форма с преимущественным поражением подкорковых структур головного мозга, монофазное течение.Поздний послеродовый период.

Проведено лечение: Противоклещевой иммуноглобулин 3,0 в/м х 2 раза в день №11, Дексаметазон 8 мг на 100,0 физ р-ра в/в капельно № 12, Дексаметазон 4 мг в/м №12, Конвулекс 500 мг на 200,0 физ р-ра в/в капельно №10, РНКаза 30 мг в/м №7, антибактериальная и симптоматическая терапия.

За время нахождения в стационаре состояние улучшилось. Неврологическая симптоматика в виде миоклонии со значительным регрессом. Пациентка активная, была выписана на 14 сутки.

Были даны следующие рекомендации:

1. Наблюдение у невропатолога по месту жительства.
2. Избегать стрессов. Соблюдение режима сна и отдыха.
3. Таб. Конвулекс 500 мг по 1 таб. х 3 раза в день - 3 недели, далее по 1 таб. х 2 раза в день - в течение 3 месяцев, с последующей консультацией невропатолога по месту жительства для решения вопроса об отмене препарата.
4. Таб. Актовегин 200 мг по 1 таб. х 2 раза в день - 1 месяц.
5. Р-р Цераксона 2,0 внутрь 3 раза в день до еды - 1 месяц.
6. Таб. Цитофлавин, по 2 таб. х 2 раза в день - 25 дней.

Таким образом, данный клинический случай представляет несомненный интерес для невропатологов, акушер- гинекологов и врачей общей практики. У больной отмечался высокий риск развития инфекционных осложнений в связи с употреблением инфицированного коровьего молока в раннем послеродовом периоде. Предполагаемый диагноз был подтвержден проведенным серологическим исследованием. Менингоэнцефалитическая форма с преимущественным поражением подкорковых структур головного мозга, возможно связано с имеющим преморбидным фоном и иммунокомпрементацией после родов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Методические указания по клинике, диагностике и лечению клещевого энцефалита. Приложение № 2 к приказу Комитета Здравоохранения Республики Казахстан №111от 6 марта 1998 года.
2. Методические указания по эпидемиологии и профилактике клещевого энцефалита. Приложение № 4 к приказу Комитета Здравоохранения республики Казахстан №111от 6 марта 1998 года.
3. Шапиева Ж.Ж., Жетписбаева Г.Б.,Тастанова С.С. Некоторые актуальные вопросы эпидемиологии клещевого энцефалита // Здоровье. - 2008. - №2. - С. 260-262.
4. Кереев Н.И. Природно-очаговые болезни человека в Казахстане. - Алма-Ата: 1965. – 326 с.