Применение методов атриопластики левого предсердия при коррекциях митральных пороков сердца

В данное исследование включены пациенты оперированные по поводу коррекции митрального клапана с марта 2009 года по декабрь 2013 год. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-группа больных, которым была произведена атриопластика –126 случаев, 2- группа больных которым атриопластика не производилась 93 случая. В результате выявлено, что атриопластика левого предсердия приводит к эффективному уменьшению полости левого предсердия с последующим обратным ремоделированием других полостей сердца, снижает риск тромбообразования, улучшает дыхательную функцию легких, снижает чувства сердцебиения и улучшает качество жизни.

Введение.

Увеличение полости левого предсердия (ЛП) и перерастяжение его стенок сопровождается развитием фибрилляций предсердии (ФП), в результате чего снижается сердечный выброс и нарастает сердечная недостаточность, вследствие чего создаются предпосылки для тромбообразования в полости ЛП, с дальнейшими возможными ишемическими атаками.

Материалы и методы.

Критерии включения пациентов - в данное исследование включены пациенты оперированные по поводу коррекции митрального клапана в НКЦКТ г.Тараз (Казахстан) с марта 2009 года по декабрь 2013 год. За весь период были прооперировано 517 пациентов с митральным пороком сердца. В данное исследование вошли только больные с изолированной коррекцией митрального клапана, тогда как больные с аортальным пороком исключались из исследования, вследствие наличия нарушения внутрисердечной гемодинамики, но больные с пороком трехстворчатого клапана не являлись критерием для исключения. Так же исключались пациенты с митральным пороком и ишемической болезнью сердца, потому что таким больным производилась кроме коррекции, так же аортокоронарное шунтирование; больные с врожденной недостаточностью митрального клапана не включались по причине возрастных ограничений.

Пациенты были разделены на 2 группы: 1-группа больных, которым была произведена атриопластика -126 случаев, 2- группа больных которым атриопластика не производилась 93 случая.

Выборка пациентов - непропорцианальная стратифицированная, по дизайну исследование ретроспективное.

Таблица 1 - основных характеристик пациентов

Таблица 2 - Дооперационные инструментальные данные

Результаты.

Среди больных одноклапанное протезирование с атриопластикой (1 группа) перенесли 74%, пластику митрального клапана 26%; во 2 группе одноклапанное протезироание 81%, пластику митрального клапана 19%. Тромбэктомия из ушка ЛП была проведена у 78% пациентов 1 группы, тогда как во 2 группе тромбэктомии из ушка ЛП не было.

В нашем исследовании были использованы методы атриопластики с расчетным объемом редукции предложенной Аруслановой О.Р. [1] в материалах диссертационного исследования. В 1 группе у пациентов нами были применены следующие оперативные техники: Пликация межпредсердной перегородки (МПП) и герметизация ушка (ГУ)-66% пациента; Парааннулярная редукция левого предсердия и герметизация ушка у 24% пациентов, герметизация ушка левого предсердия с пликацией межвенозной площадки-10% пациентов.

Таблица 3 - Послеоперационные инструментальные данные

В 1-й группе по данным ЭХОКГ после операции передний размер ЛП при пликации в среднем уменьшился на 10 мм, ФВ ЛЖ поднялся в среднем на 9%, КДР ЛЖ уменьшился в среднем на 7 мм, в 29-х случаях был применен временный ЭКС, которые были удалены уже на первые сутки после операции. Во 2-й группе по данным ЭХОКГ после операции передний размер ЛП в среднем уменьшился на 7 мм, ФВ ЛЖ поднялся в среднем на 3%, КДР ЛЖ уменьшился в среднем на 10 мм, в 11-х случаях был применен временный ЭКС, которые были удалены уже на первые сутки после операции. За период наблюдения в обеих группах не выявлено ни одного случая полной АВ блокады с необходимостью установки постоянного ЭКС.

Восстановление синусового ритма в группе с атриопластикой на 1,2 раза больше, чем в группе без атриопластики.

Среднее пребывание в ОРИТ в 1 группе 23±11 часов vs 27±11 часов (p=0,008), время до экстубации 8±3 часа vs 11±5 часа (p=0,01). В результате мы можем полагать, что при атриопластике ЛП экстубация раньше и время в ОРИТ меньше, что возможно связано с уменьшением давления ЛП на левый бронх, вследствие улучшается дыхание пациента.

В раннем послеоперационном периоде у больных 1-группы признаки ТИА были стратифицированы у 4 пациентов vs 5 пациентов во 2 группе. В 1 группе 1 больной перенес ОНМК, при котором гемипарез на конечностях уже разрешался к моменту выписки, тогда как во 2 группе 2 больных перенесли ОНМК с гемипарезом, который сохранялся вплоть до выписки.

Летальность составила 15 (2,9%) больных в общем количестве, в основном причина смерти 5 кровотечении, 2 НРС, 1 ОНМК, 2 дисфункции протеза, 1 плохой ККП, 4 от ОССН+ДН.

Обсуждение.

Само понятие «атриомегалия» в литературе четко не определено. В ряде случаев при увеличении размеров левого предсердия использую термины - «атромегалия», «аневризматическое увеличение ЛП», «левая атриомегалия», «гигантское левое предсердие», которые являются синонимами [2]. Одни авторы определяют увеличение левого предсердия при увеличении переднезаднего размера более 6 см [3,4,5,6,7,9,10] или 6,5 см [8,11,12,13]. Другие понимают под атриомегалией состояние, когда ЛП имеет максимальный диаметр 8 см [14,15]. Kawazoe et al. [16] определяют атромегалию как состояние при котором наличие увеличенного ЛП вызывает симптомы компрессии ЛЖ и бронхопульмонального сегмента. При этом было отмечено, что при увеличении переднезаднего диаметра ЛП более 6 см синдром компрессии заднебазального сегмента ЛЖ возникает раньше синдрома сдавления органов дыхания. [3] Первоначально отсутствовали критерии в определении атриомегалии, и авторы работ основывались на данных рентгенологического исследования. De Sanctis R.W.(1964) относил к термину атриомегалия только пациентов с рентгенологический сформированным правым краем левого предсердия или обеими краями тени сердца. [15,17] Так же в литературе высказаны мнения, что при увеличении ЛП более чем на 6 см не совместим с сохранением синусного ритма, что возможно и определило данный размер как пограничный. [1,6,10,15]

Иванов В.А. и соавто.[6] предложили оригинальную классификацию атроимегалии, выделив 3 степени увеличения: 1 - степень от 6,0 до 6,9 см; 2-степень от 7,0 до 8,9 см; и 3-степень более 9 см.

Так же в литературе встречается классификация расширенности полостей сердца, рекомендованных Европейском журналом эхокардиографов [22]

Таблица 4.

К причинам возникновения атриомегалии на данный момент относят: ожирение, артериальная гипертония, стресс, миокардиты, алкоголизм, болезни легких, но все они не требую хирургической коррекции. Тем не менее, очевидная связь с пороком митрального клапана (особенно при ХРБС) имеет описания в литературных источниках. Кроме того некоторыми авторам указана ИБС, как причина возникновения атриомегалии. [18,19,21]

Атриомегалия является результатом длительной перегрузки ЛП давлением и объемом, что отмечается в основном при МН и МС, или комбинированном пороке сердца. Не исключается, что чрезмерное увеличение ЛП происходит не только в связи с митральным пороком, но так же за счет изменения свойств ткани стенки ЛП. В первую очередь это свойственно ревматическому процессу, при котором поражается сердце в целом, и пораженная стенка ЛП более легко дилатируется. По этой причине атриомегалия реже встречается у пациентов с неревматическим митральным пороком сердца.

В патогенезе развития увеличенного левого предсердия большое значение придается нарушению внутриполостной гемодинамики, ведущему к повышенной нагрузке на стенку левого предсердия и изменению свойств самой стенки предсердия. [19,20]

При редукции левого предсердия происходит сокращение полости левого предсердия, что снижает риск тромбоэмболических осложнении, уменьшает компрессию на ЛЖ и ЛА, легкие и бронхи, восстанавливает (пусть не у всех, но) синусовый ритм, кроме того, приводит к улучшению респираторной и циркуляторной функции. [23,24,25]

Из-за того, что при дилятации левого предсердия наблюдается неравномерное растяжение различных отделов предсердия (парааннулярной зоны, пространства между устьями легочных вен, правой и левой его стенки), используются различные виды атриопластик. [26,27,28] 

Выводы.

1. Атриопластика левого предсердия приводит к эффективному уменьшению полости ЛП с последующим обратным ремоделированием других полостей сердца
2. Атриопалстика левого предсердия снижает риск тромбообразования в послеоперационном периоде.
3. Улучшает дыхательную функцию легких, тем самым больные экстубируются раньше, и находятся в ОРИТ меньше.
4. После атриопластики больше восстанавливается синусовый регулярный ритм, вследствии меньше беспокоят чувства сердцебиения, дискомфорт: улучшается качество жизни.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Арусланова О.Р. Редукция левого предсердия при хирургии митрального клапана: дис. ... канд. мед. - М., 2010. - С.75-81.
2. Бабляк Д.Е., Аверчук В.Г., Бабляк А.Д. Обоснование целесообразности левой атриопластики в хирургическом лечении митральных пороков сердца, осложненных гигантским левым предсердием // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996. - №4. - С. 15-19.
3. Антонщенко А.А. Коррекция митрального клапана у больных с атриомегалией: дис канд. мед. - Киев: 1991. - С. 112-118.
4. Бобков В.В., Шевелев И.И. с соавт.Атриопластика при хирургической коррекции митрального порока, осложненного левосторонней атриомегалией // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2006. - №2. - С.3-8.
5. Бурмистров М.И., Кашинцев О.Н. Сочетание аневризмы левого предсердия и аневризматического расширения правой нижней легочной вены у больной с недостаточностью митрального клапана // Грудная хирургия. - 1970. - №5. - С. 97-99.
6. Иванов В.А., Подчасов Д.А. Результаты пластики левого предсердия при коррекции митрального порока, осложненного атриомегалией // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2005. - № 9. - С. 4-9.
7. Караськов А.М., Назаров В.М., Семенов И.И. и соавт. Атриопластика при репротезированиях митрального клапана // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2001. - № 4. - С. 17-22.
8. Apostolakis E., Shuhaiber J. The surgical management of giant left atrium // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2008. - Vol. 33. - № 2. - P. 182190.
9. Troise G., Cirillo M., Brunelli F. et al. Mid-term results of cardiac autotransplantation as method to treat permanent atrial fibrillation and mitral disease // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2004. - Vol. 25. - № 6. - P. 1025-1031.
10. Johnson J., Danielson G., Vauch H. et al. Plication of the giant left atrium at operation for severe mitral regurgitation // Surgery. - 1967. - Vol. 61. - № 1. - P. 18-121.
11. Sinatra R., Pulitani I., Antonazzo A., Melina J. A Novel technique for giant left atrium reduction // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2001. - Vol. 20. - № 2. - P. 412-414.
12. Sugiki H., Murashita T., Yasuda K., Doi H. Novel technique for volume reduction of giant left atrium: simple and effective ”spiral resection” method // Ann. Thorac. Surg. - 2006. - Vol. 81. - № 1. - P. 378-380.
13. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. Болезни и врождённые аномалии системы кровообращения. - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2007. - С. 66-105.
14. Gorcia-Villareal O.A., Gonzales R. Avoiding potencial complications in left atrial reduction: partial heart autotransplantation // J.Cardiovasc. Surg. - 2004. - Vol. 45(1). - P. 39-42.
15. Kothari A., Kothari K. A giant left atrium // J. Postgrad.Med. - 2006. - Vol. 51. - P. 49-50.
16. Fugita T., Kawazoe K., Beppu S. et al. Surgical treatment on mitral valvular disease with giant left atrium - the effect of paraannular placation on left atrium // Jap. Circulat. J. - 1982. - Vol. 46. - № 4. - P. 420-426.
17. Раскин В.А. Атриопластика левого предсердия у больных с митральным пороком сердца: дис. … канд. мед. - М., 2005. - №3. - С.15-18.
18. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova J. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets and "Mercedes"-plastics of the giant left atrium: surgery for patients with left ventricle dysfunction and left atrium enlargement // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). - 2001. – Vol. 42. - № 4. – Р. 505-508.
19. Johnson J., Danielson G., Vauch H. et al. Plication of the giant left atrium at operation for severe mitral regurgitation // Surgery. - 1967. - Vol. 61. - № 1. – P. 18–121.
20. Alissie K., Boyden P.A. Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation // Circulation. - 2001. - Vol. 103. – P.769-777.
21. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий // ИКФ Фолиант. – СПб.: 2009. – С. 175.
22. Lang, RM; Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Seward J, Shanewise J, Solomon S, Spencer KT, St John Sutton M, Stewart W Recommendations for chamber quantification // Eur. Journal of Echocardiography. - 2006. - Vol.7 (3). – P. 79-108.
23. Ker J. Endomyocardial fibrosis: an enigmatic cause for a giant left atrium // Trop.doct. - 2009. - Vol.39. – P. 116-118.
24. Mohr F.W., Fabricious A.M., Falk V., Doll.N. etc. Curative treatment of atrial fibrillation with intraoperative radiofrequency ablation: shortterm and mid-term results // J.thorac.Cardiovasc.Surg. - 2012. - Vol.123. – P. 919-927.
25. Rajacaruna C., Mhandu P., Ghosh-Dastidar M., Desai J. Giant left atrium secondary to severe mixed mitral valve pathology // Eur.J.Cardiothorac.Surg. – 2007. – Vol.32. - P. 932-937.
26. Stewart G.C., Nohria A. Giant left atrium // N.Eng.J.Med. – 2008. – Vol.358. - P.2050.
27. Ying Z-Q., Ma J., Xu G. Giant left atrium // Eur.Heart.J. – 2008. - Vol.29. - P. 295.
28. Cox J.L. Cardiac surgery for arrhythmias // PACE. – 2004. - Vol.27. - P. 266 – 282.