Проблема перитонита в свете мезентериальной циркуляции и регионарного метаболизма

Неудовлетворительные исходы при перитоните обусловлены недостаточно полным представлением патогенеза заболевания. В основе перитонита, как септического (перитонеального) шока лежат прогрессирующие расстройства микроциркуляции и метаболизма. Однако, в системе лечебных мероприятий перитонита, вопросы целенаправленной коррекции регионарного кровотока и нарушенного метаболизма остаются открытыми.

Проблема перитонита является хирургической лишь до устранения источника заболевания, после чего ее стоит рассматривать как патофизиологическую, решая ее в отделении интенсивной терапии.

Оценка непосредственных исходов у больных с неотложными хирургическими заболеваниями брюшной полости является одним из основных критериев качества лечения. Актуальность проблемы перитонита отражает, прежде всего, высокая послеоперационная летальность: по сводным данным 14 авторов [3, 6, 7] она составляет – 41,6 ± 2,2% случаев. Проблему перитонита формируют именно тяжелые его формы – токсические и терминальные (И.А.Ерюхин), когда процесс выходит за рамки местного, локального и становится «достоянием» всего организма, мобилизирующего свои возможности на купирование заболевания. Летальность же при местном и реактивном перитоните не превышает 0,2 -3,3% случаев.

Следует заметить, что столь высокая летальность при распространенных формах перитонита сохраняется на протяжении многих десятилетий и она, естественно, значительно выше в хирургических отделениях, где целенаправленно изучением проблемы перитонита не занимаются.

Парадокс ситуации заключается в том, что такие неутешительные результаты имеют место на фоне широких научных исследований, постоянно проводимого анализа причин неудовлетворительных исходов, как и сообщений о несомненных успехах.

Обоснован вопрос: в чем причины столь тревожного состояния проблемы и существует ли перспектива реального хотя бы частичного его решения? Достоверным является постулат, что результаты лечения любых заболеваний адекватны их патогенетической обоснованности. При перитоните алгоритм лечебной тактики отработан и возражений не вызывает: предоперационная подготовка в токсической и терминальной стадиях [18, 19, 25, 33], неотложное хирургическое вмешательство, направленное на ликвидацию источника перитонита, отмывание [36] брюшной полости, в послеоперационном периоде – антибиотикотерапия, восполнение водно-электролитных потерь, коррекция гипопротеинемии и обменных процессов, борьба с паралитической кишечной непроходимостью.

Помимо перечисленного за последние 25 - 30 лет «апробированы» и получили положительную оценку селективное внутриартериальное и эндолимфатическое введение антибиотиков [32, 17]. Диализ брюшной полости считался, чуть ли ни панацеей в лечении больных общим перитонитом [25, 26, 30, 31], однако избыточные потери белка и электролитов и трудная их компенсация, значительно уменьшили число сторонников метода. Интубация кишечника [18, 31, 47] - общедоступный метод в разрешении тяжелых моторных нарушений ЖКТ, облегчает борьбу с интоксикацией, позволяет проводить энтеральную коррекцию. Однако во многих случаях остается статистически не доказана роль декомпрессии ЖКТ в снижении летальности (Ю.М. Лубенский). Неоднозначная оценка давалась методам дезинтоксикации в виде форсированного диуреза, гемосорбции и пр. [38, 44]. Более сдержанное отношение исследователей стало к методам гипербарической оксигенации [4].

В одном из последних разделов, посвященных хирургии гнойного перитонита (И.А.Ерюхин, «Медиа – Медика», 2003) вообще не упоминается о роли перечисленных методов, отдавая предпочтение программированной повторной санации брюшной полости. Нужно подчеркнуть, что указанные принципы лечебных мероприятий, будучи эффективными, в начальных стадиях перитонита, часто давали «сбой» у больных, находящихся в тяжелой интоксикации.

Любым научным исследованиям свойственны противоречия [33], в том числе и в проблеме перитонита. Причин много: отсутствие четко обоснованной концепции на ту или иную сторону проблемы, некорректное проведение самого исследования, уклонение от статистической обработки, поспешность сделанных выводов. Лишь временной фактор, к сожалению весьма длительный, приводит в соответствие выдвинутые положения. Не редко многие концепции строятся на «авторитетных» мнениях ряда исследователей, «своем опыте», а выдвигаемые положения основываются на «нашем глубоком убеждении», «не вызывающим сомнений» и т.д. Именно умозрительность многочисленных теорий и положений убедили необходимость «доказательной медицины» [6] т.е. оценки результатов, основанных только на достоверных фактах.

Мы совершенно согласны с И.А. Ерюхиным в том, что очень легко «улучшить» показатели летальности, включив, к примеру, в группы больных с токсическим перитонитом лишь несколько случаев, взятых из реактивной стадии.

С патогенетической точки зрения, перитонит все чаще отождествляется с понятием «перитониального сепсиса», «септического шока» [7], для которого, как для любого шока характерно резкое снижение периферического кровотока, что выражается синдромом сосудистой недостаточности на уровне микроциркуляции. В свою очередь, это приводит к генерализованному нарушению метаболизма. Клинически шоку свойственно угнетение центральной гемодинамики в виде снижения артериального давления, уменьшении ударного и сердечного объема, что в целом характерно для больных перитонитом токсической и терминальной стадий. В научной литературе накопилось много данных, свидетельствующих о значительных нарушениях микроциркуляции и периферической гемодинамике, снижении висцерального кровотока, венозного полнокровия, отека кишечной стенки, транссудации жидкости, деструктивных изменений в печени, кишечной стенки, желудка. Однако интерпретация происхождения указанных нарушений весьма широкая.

К примеру, общепринято, что причина микроциркуляторных нарушений обусловлена воздействием токсического бактериального фактора на сосудистую стенку. Кроме того, в результате пареза кишечника, развивающаяся внутрикишечная гипертензия, как полагает В.Д.Савчук, уже вторично пагубно сказывается на состоянии микроциркуляции. Этот механизм весьма прост для понимания, логично объясняет показания к декомпрессии кишечника, однако весьма спорный. Прогрессирующая интоксикация также может «легко» объяснима всасыванием токсического кишечного содержимого, хотя это положение оспаривалось. Таким образом, «логичны» с этой точки зрения и лечебные мероприятия: восполнение ОЦК, подавление инфекции, нормализация электролитного баланса, гипопротеинемии, «стимуляция» перистальтики и пр. Как видно, проводимая терапия перитонита является по сути - симптоматической, следственной, однако - не первопричиной.

Исследования, главным образом патофизиологов [2] показывали, что исходные, т.е. пусковые механизмы развития шока (схема 1) связывают не с первичным воздействием инфекции, а со специфической ответной реакцией организма вазомоторного характера на ^воздействие внешней среды (схема 2). Главное в том, что эта реакция является стандартной как для травматического шока, так геморрагического и септического. В любом случае эта реакция проявляется резким выбросом катехоламинов и моментально развившейся реакцией сосудистого спазма. Причем этот спазм возникает в адренергических регионах, т.е. сосудах брюшной полости, почек, коже. Наступающая при этом централизация кровообращения как защитная реакция при стрессе, при ее длительности (многие часы и сутки), переходит в патологическую, поскольку вторичные изменения являются следствием гипоксии и нарушенного метаболизма. На этом фоне особенно агрессивно проявляет себя инфекция.

Прежде чем напомнить упрощенный механизм микроциркуляторных нарушений с позиций патофизиологов, изложим принципиальные результаты выполненных нами ангиографических исследований в динамике экспериментального перитонита. Изучалась эффективность селективной инфузионной терапии. При этом ежедневно по зонду Эдмана, заведенному через бедренную артерию (собаки массой тела 15 - 19 кг) в устье верхней брыжеечной артерии, вводился соответствующий инфузат в объеме 7 - 10% массы тела животного. Контрольная группа предусматривала внутривенное введение тех же препаратов. Во всех случаях производилась селективная киноангиография (ангиограф «Тридорос - 5») в течение 30 секунд. В период проведения эксперимента мы не были знакомы с исследованиями А.Лабори, Ю.М.Левина и др. и лишь спустя могли оценить полученные нами результаты. Они сводились к следующему.

Как оказалось, экспериментальный перитонит в своей динамике характеризовался прогрессирующим спазмом брыжеечного русла, притом столь значительным, что в терминальной стадии мезентериальные ветви становились наподобие тонких нитей. Зная линейную скорость артериального кровотока (по ангиограммам) и сечение верхней брыжеечной артерии, найдено, что объемный кровоток к моменту гибели животного (3-4 сутки) снижался в 1,7 - 2,2 раза, составляя не более 90 - 110 мл/мин. Длительность артериальной фазы из-за спазма возрастала до 3 - 5 сек (в норме 1 - 1,2 сек). Второе, что оказалось весьма демонстративным, это резко выраженный эффект артерио-венозного шунтирования: венозная фаза начиналась на 1,5 - 2,3 сек скорее. Наконец, паренхиматозная фаза, характеризующая поступлением контрастного вещества в стенку кишки, становилась весьма интенсивно выраженной и длительной (более 1 - 1,5 мин по дополнительным снимкам), что возможно было объяснить его экстравазацией.

Следует подчеркнуть, что аналогичная ангиографическая картина (ангиоспазм, шунтирование и пр.) имела место не только при перитоните, но и спустя 2 - 3 часа после инъекции в брюшную полость раствора скипидара или 50 мл этилового спирта, странгуляция кишечных петель. Это подтверждает данные, что шок, несмотря на различные причины его возникновения, в дальнейшем проявляется принципиально единой патологической реакцией, в основе которой лежит снижение кровотока в микроциркуляторном звене. Септический (перитонеальный) шок развивается по тем же законам, однако более агрессивно, поскольку своим местом приложения имеет брюшную полость и инфекцию.

Открытие артерио-венозного шунта сопровождается снижением давления в артериальном колене капилляра и его повышением в венуле, в результате изменившегося градиента давления интерстициальная жидкость в меньшем количестве возвращается в венозное русло капилляра, создавая, таким образом, условия для отека и транссудации (схема 2).

Вызывает сомнение роль внутрикишечной гипертензии как причины микроциркуляторных нарушений: это могло бы произойти в случае превышения внутрикишечного давления над давлением в капилляре. Однако даже при тяжелом послеоперационном парезе внутрикишечная гипертензия не превышает 52 - 70 см водного столба, что в 10 - 12 раз меньше, чем давление в капилляре (32 - 45 мм. рт. ст.). Практические наблюдения свидетельствуют об обратном: после интубации кишечника и снятии гипертензии во многих случаях наступает отчетливый отек кишечной стенки. Несмотря на установленный и постоянно подтверждаемый факт вазоконстрикции как пускового в шоковых реакциях, в том числе и перитонита, современные лечебные мероприятия практически не предусматривают целенаправленного воздействия на это звено патогенеза. В свое время, П.К.Дьяченко высказал сомнение благополучного результата при лечении травматического шока, не устранив причинные механизмы.

Р. Лиллихей обосновывает целесообразность блокады альфа - рецепторов с целью восстановления микроциркуляции, что позже А. Лабори подтверждает назначением аминазина. По мнению В. Сперанца, «бесполезно корригировать метаболические изменения, если нарушена гемодинамика». Заместительная терапия (к примеру, восполнение ОЦК и т.п.), по-видимому, рациональна при обратимом шоке, когда еще не произошла «секвестрация» крови, т.е. венозное переполнение микроциркуляторного сектора. При необратимом шоке инфузионная терапия цели не достигает. Таким образом, перспектива улучшения исходов перитонита видится в патогенетически обоснованном устранении вазоконстрикции, т.е. восстановлении регионарного кровотока, устранение гипоксии и нарушенного метаболизма путем назначения альфа - адреноблокаторов и /или/ симпатолитических препаратов. К сожалению, современные принципы лечения больных перитонитом не включают патогенетически обоснованную коррекцию мезентериальной циркуляции. Как отмечал О.С.Кочнев, «к применению вазопрессоров или вазодилататоров при септическом шоке следует относиться крайне осторожно».

Тем не менее, в ряде исследований имеются указания на необходимость коррекции регионарной циркуляции и тканевой гипоксии, причем не типа «гепаринизации», а устранении симпатикотонии, назначении бета- блокаторов, альфа-адренолитиков. Б.Р. Гельфанд, А.Г. Дорфман [6] обосновывают при септическом шоке назначение допамина, который способен увеличивать мезентериальный кровоток. Более широко известно положительное влияние паранефральных новокаиновых блокад, длительной перидуральной анестезии, (Н.М. Ризаев, 1986) введении новокаина в забрюшинное пространство по микроирригатору. Однако этот эффект связывается со снятием отрицательных («тормозных») рефлексов, нежели с симпатолитическим действием самого новокаина.

Действительно, реальное включение соответствующих вазоактивных препаратов дополнительно в комплекс лечебных мероприятий является очень сложным и ответственным. Для этого необходимо понимать патогенетическое значение ангиоспазма как пусковой и длительной реакции, следует пересмотреть взгляды на механизм микроциркуляторных нарушений и считать их не результатом внутрикишечной гипертензии, а следствием артерио-венозного шунтирования. Наконец, рассматривать причину интоксикации скорее как результат метаболических нарушений и лишь во вторую очередь - как экзогенную, бактериальную. Иначе говоря, лечение распространенного перитонита должно соответствовать принципам терапии перитонеального септического шока. Мы предвидим возражения к применению вазоактивных препаратов по причине опасности еще большего усугубления уже скомпрометированной центральной гемодинамики. Без сомнения, даже полноценное восполнение ОЦК при необратимом септическом шоке может оказаться только кажущейся. Поэтому показания к назначению адренолитических препаратов (типа аминазина) должны выставляться превентивно, до наступления критических нарушений гомеостаза, т.е. еще в реактивной стадии перитонита.

Нам не удалось в научной литературе найти целенаправленного исследования использования вазоактивных препаратов при перитоните. Наблюдения нашего сотрудника А.В.Лазарева показали, что средняя продолжительность жизни экспериментальных животных (собаки) с использованием в комплексном лечении перитонита аминазина была увеличена до 7,6 ± 0,55 суток, что оказалось достоверно больше, чем в контрольной группе эксперимента (без применения аминазина) - 3,3 ± 0,4суток (χ² = 11,2; р<0,01). В клинике удалось выявить умеренное снижение летальности у больных перитонитом, используя орнид и/или аминазин (П.Е. Нечитайло, А.В. Лазарев, В.М. Ревин): из 46 больных погибло 5 человек (10,86 ± 4,5%), в контрольной группе погибло 12 человек из 59 (20,3 ± 5,2%). Разница оказалась не существенной (р > 0,05; χ² = 1,24), что, по-видимому, могло быть обусловлено не достаточно корректным проведением исследования (формирования групп по тяжести состояния и пр.).

Еще один аспект лечения больных перитонитом является скорее организационным. Проблема перитонита перестает быть хирургической после устранения источника, физической санации брюшной полости. Затем она становится «патофизиологической», ближе к пониманию патогенеза которой стоят реаниматологи. Именно они могут глубже оценить состояние гомеостаза, те или иные сдвиги и более «рационально» аргументировать лечение. В этом вопросе мы целиком солидарны с мнением В.А. Гологорского, Б.Р. Гельфанда, М.С. Маргулиса [6, 7]. К примеру, трактовка танатогенеза. По данным литературы, причинами смерти при перитоните являются: интоксикация, «шок» (?!), печеночно-почечная недостаточность, непосредственное действие токсинов на сердечную мышцу и пр. Не отвергая сказанное, тем не менее, нельзя не согласиться с мнением ряда исследователей [7] в том, что ведущей причиной смерти больных является сердечная недостаточность в связи с длительной неадекватной коронарной перфузией. Непростая коррекция сниженного ударного объема также лежит вне компетенции хирурга.

В заключении следует подчеркнуть, что неудовлетворительные исходы при распространенных формах перитонита вызывают необходимость более тщательного исследования патогенетических звеньев заболевания, в частности нарушений регионарной висцеральной гемодинамики. И с этих позиций должны быть внесены дополнения в комплекс лечебных, как и организационных, мероприятий. Мы далеки от мысли, что лишь коррекцией микроциркуляции и восстановлении кровотока удастся решить проблему перитонита. Тем не менее, восполнение этого звена должно положительно сказаться на улучшении результатов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Баллюзек Ф.В., Макатун В.Н., Синдаловская И.С. Программированное лечение перитонита с применением современных методов интенсивной терапии // Тезисы докладов 31 Всесоюзного съезда хирургов. - Ташкент: 1986. - С. 28.
2. Башур Ф.А, Геймей А., Эбсолон К.Б. Кровообращение в органах брюшной полости при эндотоксином шоке и гипоксемии //XXIV конгресс Международного общества хирургов. - М.: 1972. - Т.2. - С. 189 - 191.
3. Бондарев В.И., Тараненко Л.Д., Методические особенности комплексного лечения больных острым разлитым перитонитом // Тезисы докладов 31 Всесоюзного съезда хирургов. - Ташкент: 1986. - С. 28 - 29.
4. Ваврик Ж.М. Зеленецкий Р.Г., Кулевник Н.И. Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных острым перитонитом // Тезисы докладов 31 Всесоюзного съезда хирургов. - Ташкент: 1986. - С. 32-33.
5. Гельфанд Б.Р., Мамонтова O.A. Интенсивная терапия сепсиса // 50 лекций по хирургии. - М.: Медиа - Медика, 2003. - С. 327 - 334.
6. Гельфанд Б.Р., Сергеева H.A., Макарова Л.Д. Метаболические нарушения при инфекционно - токсическом шоке у больных перитонитом. //Хирургия. - 1989. - №7. - С. 84 - 88.
7. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом. //Хирургия . - 1988. - №2. - С. 73-75.