Влияние антиоксидантной терапии на функциональные и метаболимческие показатели у больных диабетической ретинопатией

Полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии антиоксидантной терапии на функциональные показателисетчатки и зрительного нерва (повышение показателей амплитуды волны «а» и нормализация показателей соотношения волн в/а, а также снижение показателей латентности по данным ЗВП) у больных диабетической ретинопатией. Положительное влияние на метаболические процессы проявляется в снижении уровня гликозилированного гемоглобина и сахара крови, а также в гиполипидемическом эффекте на фоне применения данного препарата.

Диабетическая ретинопатия (ДР) – тяжелое осложнение сахарного диабета, характеризующаяся микрососудистыми нарушениями и изменениями сетчатки. ДР является полиэтиологическим заболеванием, на развитие которого оказывают влияние разнообразные факторы [5,13,16].

За последние 50 лет в диагностике и лечении диабетической ретинопатии были достигнуты большие успехи. Тем не менее она остается основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах [3].

Многообразие патогенетических механизмов, участвующих в развитии ДР, определяет сложность выбора терапии. Ведущую роль в развитии ДР играют: хроническая гипергликемия и связанные с ней биохимические нарушения: увеличенное образование сорбитола, неферментативное гликозилирование структурных белков, капилляров сетчатки, окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция с развитием ишемии сетчатки. Этим объясняется пристальное внимание, уделяемое в настоящее время подбору эффективной антиоксидатной и антиишемической терапии ДР [5,9, 11,18].

Отношение к консервативным методам лечения, в том числе и к применению антиоксидантов у больных ДР неоднозначно. Так, по данным А.С. Измайлова и Л.И. Балашевич (2004), применение лекарственной терапии не имеет достаточных оснований для их широкого применения в офтальмологииДР [4].

Однако, многочисленные исследования доказывают положительное влияние антиоксидантной и антиишемической терапии на клинико - функциональные и морфологические показатели у больных диабетической ретинопатией[1,2,6,8,10,12,14-17,19]. В связи с чем, целью нашего исследования явилось: оценить влияние антиоксидантной терапии на клиникофункциональное состояние глаза и метаболические показатели у больных диабетической ретинопатией.

 Материалы и методы. Клинические исследования проводились на базе КазНИИ глазных болезней. В исследование были включены 22 пациента, обоего пола, в возрасте от 50 до 79 лет. Продолжительность СД колебалась от 10,8 лет. Пациенты по назначению эндокринолога получали инсулин или таблетированную сахароснижающую терапию, по назначению кардиолога - антигипертензивную терапию.

Обследовано 22 пациента обоего пола в возрасте от 33 до 63 лет. Из них 19 получали препарат в течении запланированного срока (3 месяца), 3 пациента были вынуждены прекратить прием препарата в сроки от 3 недель до 1,5 месяцев в связи с развитием таких осложнений как:гипергликемия, гипотония, аллергические реакции. С сахарным диабетом I типа было 4 пациента, II – 15, из них с инсулинпотребной формой - 4.Продолжительность СД колебалась от впервые выявленного до 30 лет.

Препарат «Жизненная сила Тоучи» назначали по одной таблетке три раза в день во время еды в течение 3 месяцев.

С целью оценки эффективности препарата обследование проводили до и после лечения (через 3 месяца от начала приема препарата).

Обследование включало сбор жалоб, анамнестических данных и клинико-лабораторные исследования.

Оценка офтальмологического статуса проводилась по данным остроты зрения, биомикроскопии, офтальмоскопической картины глазного дна и результатам электрофизиологических исследований: электроретинограммы (ЭРГ) и зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

Состояние микроциркуляции определяли методом биомикроскопии бульбарной конъюнктивы с помощью щелевой лампы. Количественную оценку степени микрогемодинамических сдвигов проводили путем вычисления общего конъюнктивального индекса (КИ) и парциальных индексов: периваскулярного (ПИ), сосудистого (СИ), внутрисосудистого (ВИ) [7].

Офтальмоскопия проводилась в прямом виде ручным электрическим офтальмоскопом. При осмотре глазного дна оценивалось состояние диска зрительного нерва, ретинальных сосудов, состояние центральных отделов глазного дна: наличие отека, кровоизлияний, очагов ишемии , твердых экссудатов

Биохимические исследования включали определение в крови содержания глюкозы,гликозилированного гемоглобина (ГГ),общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов низкой плотности(ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности(ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ), малоновогодиальдегида.

Собственные данные:

На фоне применения препарата пациенты отмечали повышение работоспособности, активности, нормализации сна, при отсутствии резкой гипергликемии после приема пищи, особенно при нарушении диеты.

С целью оценки состояния микроциркуляции нами определены конъюнктивальные индексы до и после применения препарата «Жизненная сила Тоучи». На фоне применения препаратау больных ДР отмечена тенденция к снижению общего конъюнктивального индекса (с 12,0±1,03 до 10,7±1, 21), в основном за счет снижениявнутрисосудистого индекса,при этом сосудистый и периваскулярный индексы существенных изменений не претерпевали. Следует отметить, что тенденция к снижению показателей конъюнктивальных индексов на фоне проводимого лечения обусловлена уменьшением проявления Сладж-феномена.

Исследование показателей ЭРГ и ЗВП на фоне проводимого лечения выявило тенденцию к повышению амплитуды волны «а» (с 19,22±2,2 мкв до 27,3±3,1мкв), что свидетельствует о повышении функциональной активности фоторецепторов, а также тенденцию к снижению латентности по данным ЗВП, что свидетельствует об улучшении проводимости зрительного нерва у больных ДР на фоне применения препарата «Жизненная сила Тоучи». Также отмечена нормализация показателя соотношения волн в/а, характеризующего состояние гемодинамики в хориоидальных сосудах: на фоне применения препарата выявлено повышение данного показателя с 2,39±0,02 до3,3±0,01 (норма 3,23), при этом у 48% показатель достигал нормы. У пациентов с исходновысоким уровнем показателя соотношения волн в/а, составляющим в среднем 4,51±0,02, отмечалась тенденция к его снижению ( при этом у 63% соотношение в/а достигало нормальных показателей).

У пациентов с артериальной гипертонией в период приема препарата «Жизненная сила Тоучи» не было отмечено значительного повышения артериального давления. У 2 (9%) пациентов- (один – с I типом СД, один – со II) на фоне приема препарата отмечено резкое снижение АД, что в одном случае (у больной с I типом СД) явилось причиной отказа от приема препарата через 3 недели от начала лечения. Следует отметить, что в обоих случаях усиления гипотензивной терапии или замены препаратов не было. В связи с чем снижение АД может быть расценено как результат действия препарата «Жизненная сила Тоучи».

С целью адекватной оценки степени компенсации метаболических нарушений у больных ДР на фоне применения препарата «Жизненная сила Тоучи» проведеныбиохимические исследования показателей крови.

Анализ полученных данных показал, что у больных ДР уровень сахара в крови составил до лечения в среднем 9,45±0,09% ина фоне проведенного лечения снизился на 15,3%, составляя 8,5±0,1%. Уровень гликозилированного гемоглобина имел тенденцию к снижению (8,8±0,1 до лечения, 7,9 ±0,3 – после лечения). У 83.3% пациентов с исходно высокими показателями общего холестерина на фоне лечения отмечено снижение его уровня на 16,2% - с 6,45±0,1 ммоль/л до 5,4±0,12 ммоль/л, при одновременной тенденции к повышению ОХ ЛПВП и снижении ОХ ЛПНП в 1,7 раза (с 3.09 ммоль/л до 1 8 ммоль/л). Также выявлена тенденция к снижению (на 6% от исходных показателей) уровня триглицеридов (с 2,34 ±0,05 ммоль/л до 2,2±0,03 ммоль/л). Полученные данные свидетельствуют о нормализации процессов перекисного окисления липидов и подтверждают сахароснижающую и антиоксидантную активность препарата «Жизненная сила Тоучи».

Следует отметить, что наряду с положительным влиянием отмечен ряд побочных эффектов: развитие гипергликемии в 1 случае (4,5%), развитие гипотонии в 2 случаях (9,0%), что сопровождалось отменой препарата у одной пациентки, аллергическая реакция у 2 пациентов (9,0%), что характеризовалось появлением зуда и покраснением кожи у 1 пациента и аллергическими высыпаниями на коже лица и телау 1 пациента,что потребовало проведения курса противоаллергической терапии и привело к невозможности дальнейшего применения препарата. Детальный анализ причин развития аллергической реакции выявил наличие у этих пациентов лекарственной и пищевой аллергии в анамнезе.

Выводы. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии антиоксидантной терапии на функциональныепоказателисетчатки и зрительного нерва (повышение показателей амплитуды волны «а» и нормализация показателей соотношения волн в/а, а также снижение показателей латентности по данным ЗВП) у больных диабетической ретинопатией. Положительное влияние на метаболические процессы проявляется в снижении уровня гликозилированного гемоглобина и сахара крови, а также в гиполипидемическом эффекте на фоне применения данного препарата.

Применение препарата, обладающего антиоксидантным и липотропным действием, способствует повышению работоспособности, активности, нормализации сна, исключает развитие резкой гипергликемии после приема пищи, способствуя, таким образом, повышению качества жизни больных диабетической ретинопатией.

Планируется дальнейшее проведение исследований по оценке эффективности антиоксидантной терапии в лечении больных диабетической ретинопатией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алешаев М.И., Лазарева Ж.Н. Результат лечения диабетической ретинопатии биоантиоксидантом «Гистохром» // VIII съезд офтальмологов России: тезисы докл. –М.: 2005.- С. 370-371.
2. Аметов А.С., Мельник А.В. Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальнойгиперкгликемии и возможности ее коррекции // РМЖ. – 2007. – Т. 15. – № 27(308). – С. 53-58.
3. Астахов.Ю.С., Лисочкина А.Б., Шадричев Ф.Е. Современные направления медикаментозного лечения непролиферативной диабетической ретинопатии //РМЖ. –2012. –№2. –101-104.
4. Балашевич Л.И., Бржеский В.В., Измайлов А.С., Залевская А.Г., Сомов Е.Е. Глазные проявления диабета: СПб: Издательский дом СПб: МАПО, – 2004. – 383 с.
5. Балаболкин М. И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа / М. И. Балаболкин, В. М. Кремницкая, Е. М. Клебанова // Кардиология. 2004.-№ 7. - С. 90 – 97.
6. Бархатова Ю.В. Применение детралекса и предуктала в комплексном лечении диабетической ретинопатии: автореф. ... канд. мед. - Красноярск: 2003. –20 с.
7. Волков В.В., Анкин В.В. Состояние микроциркуляции глаза у больных стенокардией по данным конъюнктивальной микроскопии // Кардиология. –1981. –№ 4. – С.41-45.
8. Гаврилова Н.А. Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии, диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению: автореф. ... док мед. наук.- М.: 2004. –47 с.
9. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная. – М.: ООО Медицинское информационное агентство, 2006. – 344с.
10. Ищенко И.А., Миленькая Т.М. Эффективность применения антиоксидантов в лечении диабетической ретинопатии// РМЖ.-2007.-№4.-С.97-101.
11. Кочергин С.А., Воробьева И.В., ГигинеишвилиД.Н.
12. Оценка влияния антиишемической и антиоксидантной терапии на течение диабетической ретинопатии в сочетании с гипертонической болезнью при сахарном диабете 2 типа // РМЖ.-2012.- 3.-С.97-100.
13. МиленькаяТ.М., Бессмертная Е.Г.. Алексанлрова В.К., Ищенко И.М. Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты// Сахарный диабет.-2003.-№ 2.-С.30-33.
14. Мошетова Л.К., Касаткина Э.П., Сатинина Г.Ш. Этиологическая многофакторность диабетической ангиопатии // Офтальмохирургия.-2000.-№4.-С.72-75.
15. Мошетова Л.К., Аржиматова Г.Ш., Строков И.А. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология.- 2006.- № 7.- С. 2-3.
16. Полунин Г.С., Киселева Т.Н., Елисеева Э.Г., Полинина Е.Г. Основные направления в патогенетической терапии диабетической ретинопатии на современном этапе // Сахарный диабет и глаз: матер. науч.-практичконф.- М.: 2006.- С.194-200.
17. Сорокин Е.Л. Факторы риска развития диабетической ретинопатии и методы их коррекции // Тезисы доклƒ√ПсъездаофтальмологовРоссии.-М.: 2000. – С.484-485.
18. Строков И.А., Строков К.И., Дадаева Е.Е. Применение препарата танакан в лечении поздних осложнений сахарного диабета //РМЖ.-2007.- -№ 11.- С.3-6.
19. Abbate M, Cravedi P, Iliev I, Remuzzi G, Ruggenenti P. // Prevention and treatment of diabetic retinopathy: evidence from clinical trials andperspectives. CurrDiabetesRev. 2011 May; 7(3):190-200.
20. Miiyei-Diivis E.J., Bell R.A., Reboussin B.A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Antioxydantnutritient intake and diabetic retinopathy. TheSanLuisValleyDiabetesStudy // Ophthalmology. – 1998. – Vol. 105. – P. 2264–2270.