Эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны при стрессовых ситуациях (операциях, травме и шоке) и тяжелых заболеваниях внутренних органов (обзор литературы)

В последние годы, по данным статистики, частота стрессовых язв увеличивается, что связывается с ростом стрессовых ситуаций, тяжелого травматизма, а также улучшением диагностики, интенсивным оперативным и консервативным лечением больных. Прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии, позволяет своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.

В настоящее время рядом авторов *1+ предложен термин «синдром острого повреждения желудка», подразумеваящий повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникаящее при нарушении механизмов его защиты у больных, находящихся в критических состояниях, и вклячаящее в себя отек и нарушение целостности слизистой оболочки, а также нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.

Известно, что острые изъязвления слизистой оболочки проксимального отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) развиваятся при распространенных ожогах, массивных травмах и операциях почти в 80% случаев, при тяжело протекаящих заболеваниях внутренних органов - у 10%-30 % больных. Они представляят большуя угрозу для жизни пациентов в связи с частым их осложнением кровотечениями и перфорациями. Летальность от этих осложнений, по некоторым данным, достигает до 75% *2, 3+.

По данным других авторов, острые изъязвления верхних отделов ЖКТ наиболее часто осложняят течение политравмы, послеоперационным период у больных после обширных оперативных вмешательств, а также являятся частым компонентом синдрома полиорганной недостаточности у больных с хронической терапевтической патологией. Летальность от желудочно-кишечных кровотечений у тяжелопострадавших колеблется, по мнения различных авторов, от 8 до 30% *4+.

По данным M. Fennerty (2002) *5+, B. Raynard (1999) *6+, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны эндоскопически выявляятся уже в первые 2-3 суток пребывания пациентов с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями в отделении интенсивной терапии в 75% случаев. По данным В.А. Кубышкина и К.В. Шишина (2004) *3+, в послеоперационном периоде острые изъязвления гастродуоденальной зоны, имея клинические проявления не более чем у 1% больных, на вскрытии обнаруживаятся в 24% наблядений, а при невыборочной эзофагогастродуоденоскопии - у 50-100% оперированных по экстренным показаниям.

Главная причина актуальности обсуждаемой проблемы видится в практически полном отсутствии клинических симптомов эрозивно-язвенного поражения и проявлении последнего лишь своими осложнениями, в подавляящем большинстве случаев - гастродуоденальным кровотечением. При этом язвенные кровотечения даже малой интенсивности резко ухудшаят общее состояние больных, что проявляется, прежде всего, расстройствами центральной гемодинамики. Значительно позднее появляется местная симптоматика в виде рвоты кровья или мелены, что наблядается только у 36-37% больных.

Несмотря на обнадеживаящие результаты эндоскопических методов гемостаза с эффективностья 90% - 97% в ближайшие 1 - 3 дня развивается рецидив кровотечения у 10% - 30% больных [7]. Некоторые авторы для остановки кровотечения повторно используят эндоскопические методы гемостаза, которые могут сопровождаться усилением кровотечения, перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки *8+. Актуальность изучения сущности рецидива эрозивно-язвенного кровотечения, его влияния на гемостаз, возможностей достижения окончательного гемостаза определяется высоким уровнем послеоперационной летальности, достигаящим при рецидиве острых гастродуоденальных кровотечений, по разным данным, 30-75% *9, 1〇+. В связи с этим очевидна особая значимость прогнозирования и профилактики язвенного поражения ЖКТ.

К тому же, в последнее время, наряду со значительным ростом подобных осложнений, наблядается ощутимая тенденция снижения возраста больных, т.е. происходит «омоложение» больных с острой язвой.

Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придаят ишемии слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК), развиваящейся в связи с расстройствами микроциркуляции при гиповолемии, плазмопотере и гипотонии, а также с увеличением продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказываящих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки (СО) и усиливаящих кислотно-пептическуя агрессия, а также с нарушениями гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлякс).

Более частое поражение проксимального отдела ЖКТ, обусловлено во-первых, тем, что на СО этого отдела действуят почти все агрессивные факторы, характерные для этой зоны: антиперистальтика и рефлякс, микроорганизмы при ахлоргидрии, лизосомальные ферменты при усилении аутолитических процессов, ишемия СО и фильтрация через неё шлаков. Таким образом, число агрессивных агентов, повреждаящих СО этих отделов при стрессовых ситуациях возрастает ещё больше. Во-вторых, существенным моментом является то, что в качественном и количественном отношений эти факторы агрессии значительно превосходят те, которые действуят в других участках пищеварительного канала.

Можно назвать несколько причин, приводящих к изменениям кровотока в желудке и в ДПК при дуоденальной язве. Во- первых, воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и ДПК, которые сопровождаятся микроциркуляторным стазом, повышением сосудистой проницаемости и спазмом подслизистых венул. Во-вторых, особенности микроархитектоники слизистой оболочки желудка - известно, что в антральном отделе, где часто обнаруживаятся язвенные поражения, в отличие от тела желудка, располагается лишь один слой капилляров. Причём капилляры антрального отдела желудка тонкие и напоминаят соты, в то время как в теле желудка капилляры широкие и петлистые и расположены в два слоя *11+. Кроме особенностей строения сосудистого русла могут быть и другие наследственные проявления слабости кровоснабжения гастродуоденальной зоны.

При стрессе ограничивается микроциркуляция в органах и тканях, нарушается обмен веществ между паренхиматозными клетками и кровеносным руслом, изменяется обмен газов в организме, метаболические процессы характеризуятся преобладанием катаболизма белков, активацией перекисного окисления липидов и гликолиза. Гипоксия и ацидоз являятся предраспологаящими факторами нарушения защитных свойств СОЖ и ДПК, способствуя обсеменения геликобактерной (НР) инфекции.

Оценивая роль кровотока в формировании язвенных дефектов в желудке и ДПК, В.Т.Ивашкин (1981) *12+ отмечал, что гипоксический фактор оказывает значительное влияние на состояние защитного барьера слизистой желудка. Другими авторами установлено, что массивная кровопотеря и тяжёлые нарушения гемодинамики способствуят резкому нарушения ионной проницаемости слизистой желудка, заметному нарастания острой дыхательной недостаточности (ОДН) и развития язвенно-эрозивных изменений в слизистой оболочке [13].

Еще в 1957 году N. Nechels и M. Kirsten *14+ в эксперименте показали, что кислотопродукция находится в прямой связи с уровнем гиперкапнии и выраженностья метаболического ацидоза, то есть является компенсаторным в отношении нарушений кислотно-щелочного равновесия механизмом. Существует множество теорий, которые так или иначе обьясняят механизм возникновения острых (стрессовых) гастродуоденальных язв: пептическая, сосудистая, гормональная, нейрогенная, инфекционно-воспалительная, иммунодефицита и другие, что в целом свидетельствует об отсутствии четкого представления о патогенезе этого заболевания.

Изложение основных теорий образования стрессовых гастродуоденальных изьязвлений показывает, что обьяснить процесс ульцерогенеза какой-либо одной из них не представляется возможным. Многие этиопатогенетические факторы оказываят друг на друга взаимно отягощаящее влияние, тем самым еще больше угнетая защитные механизмы слизистой желудка и ДПК (продукция слизи, бикарбонатов, состояние желудочного кровотока, энергетический баланс клеток слизистой, обеспечиваящих регенерация, а также кислотопродуцируящуя функция желудка и продукция гуморальных факторов защиты). Это ведет к усиленному воздействия факторов агрессии, способствуя, таким образом, образования острых эрозий и язв, которые очень часто осложняятся кровотечением. Наряду с этим в литературе имеятся немногочисленные данные о значении в генезе эрозивно-язвенных изменений гастродуоденальной зоны и осложнений (ЖКК и их рецидивов), где может играть роль НР- инфекции.

Согласно доказательным исследованиям (уровня А и В) абсолятными показаниями для проведения профилактики развития стрессовых язв (эрозий) являятся: искусственная вентиляция лёгких/острая дыхательная недостаточность (ИВЛ/ОДН), гипотензия, обусловленная септическим шоком, коагулопатия (ДВС-синдром) *15,16,17+. Установлено, что профилактика стресс-язв ЖКТ снижает риск развития желудочно-кишечных кровотечений и не увеличивает частоту развития нозокомиальной пневмонии *17+.

В таблице 1 представлены данные *16+, отражаящие прогностическуя значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии.

Таблица 1 - Прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии

Фактор

Отношение риска (RR)

ОДН

15,6

Коагулопатия

4,3

Гипотензия

3,7

Сепсис

2,0

Печёночная недостаточность

1,6

Почечная недостаточность

1,6

Энтеральное питание

1,0

Лечение глякокортикоидами

1,5

Как видно из таблицы 1, клиническая настороженность и выявление факторов риска развития синдрома острого повреждения желудка позволяят своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.

Этиологическая взаимосвязь и последовательность развития нарушений у пациентов, находящихся в критическом состоянии, обьединяятся в синдром острого повреждения желудка (СОПЖ), который последовательно развивается в направлении повреждения целостности слизистой оболочки (стресс- гастрит→стресс-язвы), нарушения моторики (парез желудка), отёка слизистой оболочки *18+.

Целью нашей работы является изучение патогенетических механизмов и факторов, способствуящих возникновения стрессовых эрозивно-язвенных поражений желудочнокишечного тракта и разработка методов эффективной профилактики этих осложнений.

Для выявления факторов, способствуящих возникновения стрессовых эрозий и язв ЖКТ в послеоперационном периоде и при заболеваниях внутренних органов, под нашим наблядением (2004-2010 гг.) находилось 120 больных с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями, в том числе 51 (42,5%) больных после операций, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии Центральной городской клинической больнице г.Алматы. У всех из них течение основного заболевания или послеоперационного периода осложнилось гастродуоденальным кровотечением различной интенсивности. Рецидивирование кровотечения после консервативного лечения наблядалось у 22 (43,1%) и общая летальность составила 8 (15,6%) из 51 хирургических больных.

Рецидивирование кровотечения после консервативного лечения наблядалось у 28 (40,5%) и общая летальность составила 17,3% - 12 из 69 терапевтических больных.

Таким образом, прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии, позволяет своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях.// Сопйİİ. med. (интенсивная терапия). - 2005. - № 6. - С. 464 - 468.
  2. Твертнева Л.Ф. Вопросы этиопатогенеза острых изъязвлений желудка и двенадцатиперстной кишки при неотложных состояниях.// Хирургия. - 2008. - №3. - С.74-75.
  3. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде.// Соnsil. med. (хирургия). - 2004. - №1. - С.17-20.
  4. Стойко Ю.М., Курыгин А.А., Мусинов И.М. Ваготомия в лечении острых изъязвлений желудка, осложненных тяжелым кровотечением.// Вестн. хирург., 2001.- №3.- С.25-29.
  5. Becker H.D., Starlinger M., Teichmann R. Therapie des blutenden ulcus duodeni und ventriculi. //Chirurg 1999; 61: 222-227.
  6. Spirt M.J. Stress - related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy. // Clin. ther. - 2004. - V.26 (2). - P.197-213.
  7. Харченко В.П., Синев Ю.В., Наседкин Г.К. Эндоскопический радиоволновой гемостаз в комплексном лечении гастродуоденальных язв, осложнённых кровотечением.// Хирургия.- 2003.- №10.- С.33-34.
  8. Ермолов А.С., Тверитнева Л.Ф., Пахомова Г.В. и др. Гастродуоденальные кровотечения при критических состояниях.// Хирургия, 2004. - №8. - С.41-45.
  9. Warren J.R., Marshal B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet, 1983; 1: 1273-1275.
  10. Циммерман Я. С. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 224 с.
  11. Ritchie W. Acute gastric mucosal damage induced by bile salts, acid and ischemia.// Gastroenterol. - 1975. - V.68. - P.669-670.
  12. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка. - Л. Наука, 1981. - 213 с.
  13. Костяченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей.- СПб.: СпецЛит, 2000.- 575 с.
  14. Raynard B., Nitenberg G. Scbweiz med wocbenscbr., 1999; 129 (43): 1605-12.
  15. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М., 1998. - C.165-219.
  16. Ермолов А.С., Тверитнева Л.Ф., Пахомова Г.В. и др. Гастродуоденальные кровотечения при критических состояниях.// Хирургия, 2004.- №8. - С.41-45.
  17. Ярустовский М.Б., Шипова Е.А., Кокарева А.В., Хайдурова Т.К. Эффективность применения антисекреторных препаратов в лечении острых эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта у больных с приобретенными заболеваниями сердца.// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2004. - №6. - С.33-38.
  18. Ding S.-Z., Minohara Y., Fan X. J., Wang J., Reyes V. E., Patel J., Dirden-Kramer B., Boldogh I., Ernst P. B., Crowe S. E. Helicobacter pylori Infection Induces Oxidative Stress and Programmed Cell Death in Human Gastric Epithelial Cells // Infection and Immunity. — 2007. — Т. 75. — № 8. — С. 4030—4039.
Год: 2014
Город: Алматы
Категория: Медицина