Эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны при стрессовых ситуациях (операциях, травме и шоке) и тяжелых заболеваниях внутренних органов (обзор литературы)

В последние годы, по данным статистики, частота стрессовых язв увеличивается, что связывается с ростом стрессовых ситуаций, тяжелого травматизма, а также улучшением диагностики, интенсивным оперативным и консервативным лечением больных. Прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии, позволяет своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.

В настоящее время рядом авторов *1+ предложен термин «синдром острого повреждения желудка», подразумеваящий повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникаящее при нарушении механизмов его защиты у больных, находящихся в критических состояниях, и вклячаящее в себя отек и нарушение целостности слизистой оболочки, а также нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.

Известно, что острые изъязвления слизистой оболочки проксимального отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) развиваятся при распространенных ожогах, массивных травмах и операциях почти в 80% случаев, при тяжело протекаящих заболеваниях внутренних органов - у 10%-30 % больных. Они представляят большуя угрозу для жизни пациентов в связи с частым их осложнением кровотечениями и перфорациями. Летальность от этих осложнений, по некоторым данным, достигает до 75% *2, 3+.

По данным других авторов, острые изъязвления верхних отделов ЖКТ наиболее часто осложняят течение политравмы, послеоперационным период у больных после обширных оперативных вмешательств, а также являятся частым компонентом синдрома полиорганной недостаточности у больных с хронической терапевтической патологией. Летальность от желудочно-кишечных кровотечений у тяжелопострадавших колеблется, по мнения различных авторов, от 8 до 30% *4+.

По данным M. Fennerty (2002) *5+, B. Raynard (1999) *6+, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны эндоскопически выявляятся уже в первые 2-3 суток пребывания пациентов с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями в отделении интенсивной терапии в 75% случаев. По данным В.А. Кубышкина и К.В. Шишина (2004) *3+, в послеоперационном периоде острые изъязвления гастродуоденальной зоны, имея клинические проявления не более чем у 1% больных, на вскрытии обнаруживаятся в 24% наблядений, а при невыборочной эзофагогастродуоденоскопии - у 50-100% оперированных по экстренным показаниям.

Главная причина актуальности обсуждаемой проблемы видится в практически полном отсутствии клинических симптомов эрозивно-язвенного поражения и проявлении последнего лишь своими осложнениями, в подавляящем большинстве случаев - гастродуоденальным кровотечением. При этом язвенные кровотечения даже малой интенсивности резко ухудшаят общее состояние больных, что проявляется, прежде всего, расстройствами центральной гемодинамики. Значительно позднее появляется местная симптоматика в виде рвоты кровья или мелены, что наблядается только у 36-37% больных.

Несмотря на обнадеживаящие результаты эндоскопических методов гемостаза с эффективностья 90% - 97% в ближайшие 1 - 3 дня развивается рецидив кровотечения у 10% - 30% больных [7]. Некоторые авторы для остановки кровотечения повторно используят эндоскопические методы гемостаза, которые могут сопровождаться усилением кровотечения, перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки *8+. Актуальность изучения сущности рецидива эрозивно-язвенного кровотечения, его влияния на гемостаз, возможностей достижения окончательного гемостаза определяется высоким уровнем послеоперационной летальности, достигаящим при рецидиве острых гастродуоденальных кровотечений, по разным данным, 30-75% *9, 1〇+. В связи с этим очевидна особая значимость прогнозирования и профилактики язвенного поражения ЖКТ.

К тому же, в последнее время, наряду со значительным ростом подобных осложнений, наблядается ощутимая тенденция снижения возраста больных, т.е. происходит «омоложение» больных с острой язвой.

Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придаят ишемии слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК), развиваящейся в связи с расстройствами микроциркуляции при гиповолемии, плазмопотере и гипотонии, а также с увеличением продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказываящих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки (СО) и усиливаящих кислотно-пептическуя агрессия, а также с нарушениями гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлякс).

Более частое поражение проксимального отдела ЖКТ, обусловлено во-первых, тем, что на СО этого отдела действуят почти все агрессивные факторы, характерные для этой зоны: антиперистальтика и рефлякс, микроорганизмы при ахлоргидрии, лизосомальные ферменты при усилении аутолитических процессов, ишемия СО и фильтрация через неё шлаков. Таким образом, число агрессивных агентов, повреждаящих СО этих отделов при стрессовых ситуациях возрастает ещё больше. Во-вторых, существенным моментом является то, что в качественном и количественном отношений эти факторы агрессии значительно превосходят те, которые действуят в других участках пищеварительного канала.

Можно назвать несколько причин, приводящих к изменениям кровотока в желудке и в ДПК при дуоденальной язве. Во- первых, воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и ДПК, которые сопровождаятся микроциркуляторным стазом, повышением сосудистой проницаемости и спазмом подслизистых венул. Во-вторых, особенности микроархитектоники слизистой оболочки желудка - известно, что в антральном отделе, где часто обнаруживаятся язвенные поражения, в отличие от тела желудка, располагается лишь один слой капилляров. Причём капилляры антрального отдела желудка тонкие и напоминаят соты, в то время как в теле желудка капилляры широкие и петлистые и расположены в два слоя *11+. Кроме особенностей строения сосудистого русла могут быть и другие наследственные проявления слабости кровоснабжения гастродуоденальной зоны.

При стрессе ограничивается микроциркуляция в органах и тканях, нарушается обмен веществ между паренхиматозными клетками и кровеносным руслом, изменяется обмен газов в организме, метаболические процессы характеризуятся преобладанием катаболизма белков, активацией перекисного окисления липидов и гликолиза. Гипоксия и ацидоз являятся предраспологаящими факторами нарушения защитных свойств СОЖ и ДПК, способствуя обсеменения геликобактерной (НР) инфекции.

Оценивая роль кровотока в формировании язвенных дефектов в желудке и ДПК, В.Т.Ивашкин (1981) *12+ отмечал, что гипоксический фактор оказывает значительное влияние на состояние защитного барьера слизистой желудка. Другими авторами установлено, что массивная кровопотеря и тяжёлые нарушения гемодинамики способствуят резкому нарушения ионной проницаемости слизистой желудка, заметному нарастания острой дыхательной недостаточности (ОДН) и развития язвенно-эрозивных изменений в слизистой оболочке [13].

Еще в 1957 году N. Nechels и M. Kirsten *14+ в эксперименте показали, что кислотопродукция находится в прямой связи с уровнем гиперкапнии и выраженностья метаболического ацидоза, то есть является компенсаторным в отношении нарушений кислотно-щелочного равновесия механизмом. Существует множество теорий, которые так или иначе обьясняят механизм возникновения острых (стрессовых) гастродуоденальных язв: пептическая, сосудистая, гормональная, нейрогенная, инфекционно-воспалительная, иммунодефицита и другие, что в целом свидетельствует об отсутствии четкого представления о патогенезе этого заболевания.

Изложение основных теорий образования стрессовых гастродуоденальных изьязвлений показывает, что обьяснить процесс ульцерогенеза какой-либо одной из них не представляется возможным. Многие этиопатогенетические факторы оказываят друг на друга взаимно отягощаящее влияние, тем самым еще больше угнетая защитные механизмы слизистой желудка и ДПК (продукция слизи, бикарбонатов, состояние желудочного кровотока, энергетический баланс клеток слизистой, обеспечиваящих регенерация, а также кислотопродуцируящуя функция желудка и продукция гуморальных факторов защиты). Это ведет к усиленному воздействия факторов агрессии, способствуя, таким образом, образования острых эрозий и язв, которые очень часто осложняятся кровотечением. Наряду с этим в литературе имеятся немногочисленные данные о значении в генезе эрозивно-язвенных изменений гастродуоденальной зоны и осложнений (ЖКК и их рецидивов), где может играть роль НР- инфекции.

Согласно доказательным исследованиям (уровня А и В) абсолятными показаниями для проведения профилактики развития стрессовых язв (эрозий) являятся: искусственная вентиляция лёгких/острая дыхательная недостаточность (ИВЛ/ОДН), гипотензия, обусловленная септическим шоком, коагулопатия (ДВС-синдром) *15,16,17+. Установлено, что профилактика стресс-язв ЖКТ снижает риск развития желудочно-кишечных кровотечений и не увеличивает частоту развития нозокомиальной пневмонии *17+.

В таблице 1 представлены данные *16+, отражаящие прогностическуя значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии.

Таблица 1 - Прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии

Как видно из таблицы 1, клиническая настороженность и выявление факторов риска развития синдрома острого повреждения желудка позволяят своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.

Этиологическая взаимосвязь и последовательность развития нарушений у пациентов, находящихся в критическом состоянии, обьединяятся в синдром острого повреждения желудка (СОПЖ), который последовательно развивается в направлении повреждения целостности слизистой оболочки (стресс- гастрит→стресс-язвы), нарушения моторики (парез желудка), отёка слизистой оболочки *18+.

Целью нашей работы является изучение патогенетических механизмов и факторов, способствуящих возникновения стрессовых эрозивно-язвенных поражений желудочнокишечного тракта и разработка методов эффективной профилактики этих осложнений.

Для выявления факторов, способствуящих возникновения стрессовых эрозий и язв ЖКТ в послеоперационном периоде и при заболеваниях внутренних органов, под нашим наблядением (2004-2010 гг.) находилось 120 больных с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями, в том числе 51 (42,5%) больных после операций, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии Центральной городской клинической больнице г.Алматы. У всех из них течение основного заболевания или послеоперационного периода осложнилось гастродуоденальным кровотечением различной интенсивности. Рецидивирование кровотечения после консервативного лечения наблядалось у 22 (43,1%) и общая летальность составила 8 (15,6%) из 51 хирургических больных.

Рецидивирование кровотечения после консервативного лечения наблядалось у 28 (40,5%) и общая летальность составила 17,3% - 12 из 69 терапевтических больных.

Таким образом, прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии, позволяет своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях.// Сопйİİ. med. (интенсивная терапия). - 2005. - № 6. - С. 464 - 468.
2. Твертнева Л.Ф. Вопросы этиопатогенеза острых изъязвлений желудка и двенадцатиперстной кишки при неотложных состояниях.// Хирургия. - 2008. - №3. - С.74-75.
3. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде.// Соnsil. med. (хирургия). - 2004. - №1. - С.17-20.
4. Стойко Ю.М., Курыгин А.А., Мусинов И.М. Ваготомия в лечении острых изъязвлений желудка, осложненных тяжелым кровотечением.// Вестн. хирург., 2001.- №3.- С.25-29.
5. Becker H.D., Starlinger M., Teichmann R. Therapie des blutenden ulcus duodeni und ventriculi. //Chirurg 1999; 61: 222-227.
6. Spirt M.J. Stress - related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy. // Clin. ther. - 2004. - V.26 (2). - P.197-213.
7. Харченко В.П., Синев Ю.В., Наседкин Г.К. Эндоскопический радиоволновой гемостаз в комплексном лечении гастродуоденальных язв, осложнённых кровотечением.// Хирургия.- 2003.- №10.- С.33-34.
8. Ермолов А.С., Тверитнева Л.Ф., Пахомова Г.В. и др. Гастродуоденальные кровотечения при критических состояниях.// Хирургия, 2004. - №8. - С.41-45.
9. Warren J.R., Marshal B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet, 1983; 1: 1273-1275.
10. Циммерман Я. С. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 224 с.
11. Ritchie W. Acute gastric mucosal damage induced by bile salts, acid and ischemia.// Gastroenterol. - 1975. - V.68. - P.669-670.
12. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка. - Л. Наука, 1981. - 213 с.
13. Костяченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей.- СПб.: СпецЛит, 2000.- 575 с.
14. Raynard B., Nitenberg G. Scbweiz med wocbenscbr., 1999; 129 (43): 1605-12.
15. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М., 1998. - C.165-219.
16. Ермолов А.С., Тверитнева Л.Ф., Пахомова Г.В. и др. Гастродуоденальные кровотечения при критических состояниях.// Хирургия, 2004.- №8. - С.41-45.
17. Ярустовский М.Б., Шипова Е.А., Кокарева А.В., Хайдурова Т.К. Эффективность применения антисекреторных препаратов в лечении острых эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта у больных с приобретенными заболеваниями сердца.// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2004. - №6. - С.33-38.
18. Ding S.-Z., Minohara Y., Fan X. J., Wang J., Reyes V. E., Patel J., Dirden-Kramer B., Boldogh I., Ernst P. B., Crowe S. E. Helicobacter pylori Infection Induces Oxidative Stress and Programmed Cell Death in Human Gastric Epithelial Cells // Infection and Immunity. — 2007. — Т. 75. — № 8. — С. 4030—4039.