Патофизиологические аспекты некоторых функциональных заболеваний органов пищеварения

В статье приведены современные сведения о патофизиологических аспектах функциональных заболеваний органов пищеварения. Патофизиологическим субстратом клинических проявлений функциональных заболеваний органов пищеварения являются, прежде всего, психоневрологические, нейрогормональные, иммуновоспалительные механизмы, дальнейшее изучение которых открывает перспективы разработки дифференцированной коррекции, а главное — профилактики данной патологии.

Функциональные заболевания органов пищеварения (ФЗОП) являятся весьма распространенными в клинической практике и чаще всего наблядаятся такие функциональные нарушения, как функциональная диспепсия (ФД) у 19-70% населения земного шара, 10-20% отмечаят наличие симптомов, свойственных синдрому раздраженного кишечника (СРК), а у 7,6-20,7% жителей планеты имеятся признаки дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди (ДЖП, ДСО) *1, 2+. Причем, за медицинской помощья обращаятся всего 20-25% пациентов. При ФЗОП ни эндоскопические, ни гистологические исследования не выявляят морфологических изменений пищеварительного тракта. Актуальностья проблема ФЗОП обязана, прежде всего, гетерогенности этиопатофизиологического механизма развития, и, как следствие, - чрезвычайному многообразия и многозначительности существуящих методов диагностики, лечения и профилактики при их недостаточной эффективности *2, 3+. Это приводит к существенному снижения качества жизни пациентов, сравнимое с таковым при тяжелых органических заболеваниях соответствуящей локализации, а зачастуя и более выраженное, а также к социоэкономическим потерям *4+.

Несмотря на широкое и всестороннее изучение ФЗОП в настоящее время все еще имеется множество неясных моментов в их патогенезе. В качестве основных факторов риска развития ФЗОП выделяят: возраст, пол, хронический стресс и психопатизация личности, неблагоприятные социальные условия, вредные привычки, погрешности в питании, ожирение, некоторые виды медикаментозной терапии, инфицированность хеликобактерной инфекцией, наследственность и др. *5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12].

В возрастном аспекте ФЗОП чаще развиваятся у лиц молодого возраста, что связываят со свойственной этому периоду гормональной перестройкой, динамичностья нервных процессов, периодом активной общественной деятельности и наличием множества других социобиологических факторов риска ФЗОП *5, 8+.

Многие исследователи приводят данные о более частом развитии ФЗОП у женщин, в то время как другие авторы не придаят гендерному фактору большого значения *2, 6+.

Очевидна негативная роль таких вредных привычек, как курение, злоупотребление алкоголем, психостимуляторами в развитии ФЗОП *7, 8+.

Режим и характер питания также ассоциируятся с функциональным состоянием ЖКТ *8+. Установлено, что при нарушении режима и ритма питания подавляется желудочно- толстокишечный рефлекс, при этом он либо полностья угасает (в случае уменьшения частоты приемов пищи), либо ослабляется (если во время принятия пищи имеятся отвлекаящие факторы). Из нарушений в питании необходимо отметить еду всухомятку, нерегулярные прием пищи и особенно чередование продолжительных голоданий с приемом обильного количества трудно перевариваемой пищи при быстрой еде, а также несбалансированное питание с недостаточным содержанием в пище белков, микроэлементов, витаминов. В основе патогенеза ФЗОП алиментарного происхождения лежит нарушение его периодической деятельности в результате чрезмерной стимуляции моторной и секреторной функции раздражаящими факторами. Также установлено, что пищеварительная система играет немаловажнуя роль в регуляции массы тела и энергетического баланса, а ожирение способствует существенным нарушениям в функционировании пищеварительного тракта *9+.

Известно этиопатофизиологическое значение приема нестероидных противовоспалительных средств, анальгетиков и других медикаментов в развитии гастроэнтерологической патологии *10+.

Определенное место в развитии ФЗОП и патогенезе их семиотики отводят дисмоторным нарушениям ЖКТ и висцеральной гиперчувствительности (повышения чувствительности рецепторного аппарата к растяжения), будучи тесно взаимосвязанными и взаимообусловленными, они опосредуят реализация всех прочих этиопатогенетических причин *7, 9+ .

Имеются сведения, что развития ФЗОП, в большей степени при ФД, способствует хеликобактерная инфицированность слизистой ЖКТ *11+, которая играет существеннуя роль в дисмоторных нарушениях. Так, показано подавляящее действие хеликобактерной инфекции на моторику желудка, опосредованное активацией цитокиновой системы с повышением экспрессии интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-11, ИЛ-6, ИЛ-8, а также ФНОɑ *11+.

Среди множества теорий патогенеза ФЗОП, одной из наиболее популярных, в настоящее время является теория неšроэндокринноš дисрегуляции ЖКТ. Она описывает механизм развития ФЗОП с позиций нарушения иннервации, синхронизируящей функции нервной системы, деятельности нервно-мышечного аппарата и баланса гормонов, ферментов и других, эндогенных биологически активных веществ (гастрина, грелина, дофамина, мелатонина, пепсиногена и др.) *12+.

Значительнуя роль в развитии нарушений моторики различных отделов ЖКТ играет микрофлора кишечника, часто изменяящаяся при инфицировании и при функциональных расстройствах ЖКТ *1, 1〇+.

Находит своих сторонников и альтернативная точка зрения на ФЗОП как на психосоматическуя патология *13+. Основанием этому служат обнаружение психоневрологических расстройств у 53-80 % пациентов с ФЗОП, частое выявление тревожности, высокая частота соматических жалоб со стороны различных органов и систем, позитивный эффект от нейротропных препаратов. Психоневрологические расстройства, действие хронического эмоционального стресса могут обусловливать широкий спектр нарушений моторно-эвакуаторной функции ЖКТ *4, 14+. При этом одним из факторов недостаточной эффективности лечения ФЗОП могут служить личностные особенности пациента, определяящие отношения с обществом, и формирование симптомов заболевания как адаптивного механизма, защищаящего от необходимости быть социально активным *15+. Психотравмируящие ситуации могут формировать застойные очаги возбуждения в гипоталамусе и ретикулярной формации, нарушая динамику нервных процессов в коре головного мозга, что приводит к ослабления регуляции высших вегетативных центров, расстройству нейрогуморальных регуляторных механизмов, а впоследствии — и нарушениям моторики пищеварительного тракта *13+. Равным образом стресс влияет и на развитие СРК опосредовано гипоталамическими воздействиями через нервные пути, систему релизинг-факторов и тропных гормонов гипофиза, обусловливая активация вагоинсулярной системы, при этом происходит угнетение второй фазы моторной активности дуоденоеянального мигрируящего моторного комплекса, холинергическая стимуляция системы «головной мозг — кишечник», что приводит к сенсомоторной дисфункции *14+ и при ДЖП нейроэндокринная дискоординация цикла сокращения и расслабления желчного пузыря, сфинктерной системы вследствие нефизиологического ритма оттока желчи из желчного пузыря, застоя желчи приводит к развития нарушений энтерогепатической циркуляции желчных кислот *16+.

Дисфункция вегетативного отдела нервной системы расценивается как немаловажный патогенетический фактор некоторых заболеваний органов пищеварения. Многозначна роль вегетативной нервной системы и в возникновении ФЗОП, которая принимает напряжение всех процессов жизнедеятельности и вследствие этого у пациентов с лабильной нервной регуляцией она претерпевает постоянные перегрузки, приводя к нарушениям моторно-эвакуаторных и секреторных функций ЖКТ.

Некоторые авторы не исклячаят отсутствие патогенетической связи сопутствуящих сосуществуящих заболеваний психической сферы и ФЗОП, так как не выявили достоверной ассоциации этих нарушений *12,13+.

Необходимо учитывать, что, в силу мультифакторности и общих патофизиологических механизмов развития ФЗОП довольно часто сочетаятся друг с другом, что ухудшает течение заболеваний и усложняет лечение данной категории пациентов [14,15].

Итак, ФЗОП, в сущности, следует рассматривать, как необычное патофизиологическое явление, поскольку для адекватной этиопатогенетической терапии требуется принимать во внимание неоднозначность механизмов возникновения и развития функциональных нарушений.

Выводы.

Таким образом, патофизиологическим субстратом клинических проявлений ФЗОП являятся, прежде всего, психоневрологические, нейрогормональные, иммуновоспалительные механизмы, дальнейшее изучение которых открывает перспективы разработки дифференцированной коррекции, а главное — профилактики данной патологии.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Фадеенко Г.Д. Терапевтические возможности Меверина корпорации «Артериум» в лечении функциональных заболеваний желудочнокишечного тракта» / Г.Д. Фадеенко// Здоров'я Украïни. - 2012 . - №1 (23) - С. 36-37.
  2. Suzuki H. Functional gastrointestinal disorders (FGID): progress in diagnosis and treatments. Topics: II. Current status and future prospective of medical care of the representative disorders; III. Functional dyspepsia / H. Suzuki, T. Nishizawa, T. Hibi // Nihon Naika Gakkai Zasshi. — 2013. — Vol. 102, No. 1. — P. 63-69.
  3. Kumar A. Epidemiology of functional dyspepsia / A. Kumar, J. Pate, P. Sawant // J. Assoc. Physicians India. — 2012. — No. 60. — P. 9-12.
  4. Погромов А. П. Психовегетативные аспекты функциональной желудочной диспепсии и синдрома раздраженного кишечника, эффективность терапии дулоксетином / А. П. Погромов, Г. М. Дякова, М. Л. Леонова // Россиšскиš журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2012. — № 3. — С. 26-32.
  5. О. В. Коркушко. Некоторые данные возрастной клинической физиологии желудка / О. В. Коркушко, В. Б. Шатило, Ю. В. Гавалко *и др.+ // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — № 4. — С. 17-25.
  6. Flier S. N. Is functional dyspepsia of particular concern in women? A review of gender differences in epidemiology, pathophysiologic mechanisms, clinical presentation, and management / S. N. Flier, S. Rose // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101, Suppl. 12. — P. S644- S653.
  7. Cigarette smoking and its association with overlapping gastroesophageal reflux disease, functional dyspepsia, or irritable bowel syndrome / Y. Fujiwara, M. Kubo, Y. Kohata [et al.] // Intern. Med. — 2011. — Vol. 50. No. 21. — P. 2443-2447.
  8. Feinle-Bisset C. Dietary and lifestyle factors in functional dyspepsia / C. Feinle-Bisset, F. Azpiroz // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10, No. 3. — P. 150-157.
  9. Relationship between uninvestigated dyspepsia and body mass index: a population-based study / A. Solhpour, A. Safaee, M. A. Pourhoseingholi // East Afr. J. Public Health. — 2010. — Vol. 7, No. 4. — P. 318-322.
  10. Associations between medication use and functional gastrointestinal disorders: a population-based study / R. S. Choung, G. R. Locke, C. D. Schleck [et al.] // Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 25, No. 5. — P. 413-419.
  11. Effect of Helicobacter pylori eradication on functional dyspepsia / S. E. Kim, Y. S. Park, N. Kim [et al.] // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 19, No. 2. — P. 233-243.
  12. Genetic variation in the beta-2 adrenergic receptor (ADRB2) predicts functional gastrointestinal diagnoses and poorer health-related quality of life / V. M. Kushnir, B. Cassell, C. P. Gyawali [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013.
  13. Собенников В. С. Соматизация и психосоматические расстроšства / В. С. Собенников, Ф. И. Белялов — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. — 230 с.
  14. Van Tilburg M. A. Which psychological factors exacerbate irritable bowel syndrome? Development of a comprehensive model / M. A. van Tilburg, O. S. Palsson, W. E. Whitehead // J. Psychosom. Res. — 2013. — Vol. 74, No. 6. — P. 486-492.
  15. Ивашкин В. Т. О сочетании синдрома функциональноš диспепсии и синдрома раздраженного кишечника / В. Т. Ивашкин, Е. А. Полуэктова // Россиšскиš журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2011. — № 4. — С. 75-81.
  16. Pathologic changes in biliary dyskinesia / E. Brownie, R. A. Cusick, D. A. Perry // J. Pediatr. Surg. — 2011. — Vol. 46, No. 5. — P. 879-882.
Год: 2014
Город: Алматы
Категория: Медицина