Морфофункциональное состояние печеночных beh в условиях легочной гипертензии

АННОТАЦИЯ

Исследованы особенности строения печеночных вен в условиях экспериментальной легочной гипертензии и после ее устранения. Для изучения структуры сосудистой системы печени проводили внутриор- ганную наливку 0,5 %-ным раствором азотнокислого серебра по Ю.Е. Выренкову (1983). Для гистологического исследования кусочки печени брались в различных участках и фиксировались в 10 %-ном растворе нейтрального формалина. Гистологические исследования проводили с использованием гематоксилин- эозина, по Ван-Гизону; и аргирофильный каркас по методике Гордона - Свита. В ходе динамического исследования после пульмонэктомии выявлено постепенное образование спиралеобразных структур в стенке печеночных вен, представленных циркулярными мышцами, которые могут играть роль сфинктеров, препятствующих ретроградному току крови при повышении давления в вышележащих сосудах. Установлено, что после пульмонэктомии развивается легочная гипертензия, которая приводит к нарушению оттока крови от печени. Флебогипертензия печеночных вен вызывает гипертрофию меди и с появлением выраженных спиралеобразных стуктур. Хирургическая коррекция легочной гипертензии с шунтированием сосудов малого круга кровообращения предоотвращает развитие гипертрофии мышечной оболочки печеночных вен. Проведенная экспериментальная работа направлена на изучение эфферентных внутриорганных вен в норме и при патологии даст возможность трактовать механизмы гемодинамических нарушений, для правильного назначения медикаментов.

Введение. По данным Европейского регионального бюро ВОЗ, из 43 стран региона уровень смертности от хронических заболеваний печени является высоким (более 25 случаев смерти на 100 тыс. населения) в 7 странах СНГ и 5 странах Центральной и Восточной Европы, составляя в среднем по европейскому региону - 17. За последние 10 лет в 5 странах уровень смертности увеличился более чем на 50 % [1]. В настоящее время отмечается тенденция к увеличению числа больных с хроническими заболеваниями легких, требующих оперативных вмешательств [2- 8]. Резекция легочной ткани, являющаяся радикальным методом лечения при этих состояниях, ведет к уменьшению паренхимы легких и сокращению сосудистой сети в зависимости от объема резекции. Сокращение сосудистого русла, в свою очередь, приводит к развитию легочной артериальной гипертензии [9-15]. Утрата половины сосудистого русла малого круга при пульмонэктомии частично компенсируется сосудистым руслом оставшегося легкого. Внутрилегочные шунты при пульмонэктомии позволяют компенсировать кровообращение у больных после операции. Благодаря естественным артериовенозным анастомозам облегчается отток крови (сброс справа налево) из системы легочной артерии осуществляется относительное снижение давления в ней, тем самым уменьшается нагрузка на правый желудочек. Однако эти анастомозы открываются ценой потери функции оставшегося легкого и имеют свои физиологические пределы [16-21].

Особого внимания заслуживает изучение сосудистой сети печени при пульмонэктомии, осложненной легочной артериальной гипертензией, так как печень благодаря своей мощной и пластичной сосудистой системе выполняет роль экстракардиального фактора регуляции гомеостаза.

При патологии вен или при патологических процессах с вовлечением внутриорганных вен большую роль играют клапанные аппараты и подобные им структуры. Изучением вен и клапанов вен занимались многие исследователи, такие, как А.Н.Максименков (1949), И.А.Костромов (1956), Д.Г.Мамамтавршвили (1964), В.В. Парина и Ф.З. Мссроона (1965), В.Н. Банков (1974). Полученные сведения о количестве клапанов в отдельных венах не всегда совпадают. Это естественно, так как пределы индивидуальных колебаний числа клапанов весьма значительны. На основе обобщения данных различных авторов клапаны защищают венулы и капилляры от резкого повышения давления во время деятельности "мышечного насоса", а также при внезапных изменениях давления. Створки полноценных клапанов прочны, они выдерживают давление до 3 атм. Локализация и функция клапанов взаимно обусловлены. Те отделы, в которых чаще наблюдается возможность ретроградного кровотока, имеют наибольшее число клапанов. Вены каждого органа обладают специфичностью в зависимости от функционального назначения. К сожалению, изучению внутриорганной части венозного русла в литературе уделяется внимания недостаточно.

Цель исследования: изучить особенности строения печеночных вен в условиях экспериментальной легочной гипертензии и после ее устранения.

Материалы и методы исследования. Экспериментальное исследование было выполнено на 40 беспородных кроликах обоего пола массой от 2000 до 2500 г (эксперимент проводился в соответствии с конвенцией о гуманном обращении с экспериментальными животными). Нами были проведены Ill серии экспериментов:

  • контрольная;
  • с экспериментальной легочной гипертензией;
  • после устранения экспериментальной легочной гипертензии.

Во II серии опытов производилась левосторонняя пульмонэктомия общепринятым способом, что соответствовало удалению 42 весовых процентов легочной ткани. При ИВЛ производилась торакотомия в 5-м межреберье слева заднебоковым доступом. Рефлексогенные зоны корня левого легкого инфильтрировались 0,5 %-ным раствором новокаина.

Левое легкое смещалось в вснтро-мсди- альном направлении. Выделялся основной ствол легочной артерии и пересекался между двумя лигатурами. Левые бронхиальные артерии лигировались в области корня удаляемого легкого. Смещением ткани левого легкого краниально выделялась нижнедолевая вена и пересекались между двумя лигатурами. На центральные отрезки сосудов накладывались прошивные лигатуры. Смещением левого каудального выделялись и лигировались вены верхней и средней долей. На рассеченный бронх накладывался шов. После проверки на герметичность наложенных швов и лигатур рана грудной стенки ушивалась наглухо.

В Ill серии опытов на 15 кроликах производилась пульмонэктомия слева при артериовенозном шунте малого круга кровообращения. После анестезии рефлексогенных зон 0,25 %-ным раствором новокаина, выделяли артерию и вену нижней доли левого легкого на протяжении около 3 см. Эту долю удаляли, а концы мобилизованных артерий и вены соединяли с помощью аппарата АСЦ-8 конец в конец. Убедившись в проходимости шунта, измеряли давление в легочной артерии. Измерения показали, что удаление нижней доли легкого (26 % легочной ткани) не приводило к увеличению давления в системе легочной артерии. Давление не повышалось и после того, когда при функционирующем состоянии аретриовеноз- ного шунта удаляли верхнюю и среднюю доли легкого, определяли сброс крови по шунту справа - налево при помощи электромагнитного флоуметра.

Для изучения структуры сосудистой системы печени проводили внутриорганную наливку 0,5 %-ным раствором азотнокислого серебра по Ю.Е.Вырснкову (1983).

Для гистологического исследования кусочки печени брались в различных участках и фиксировались в 10 %-ном растворе нейтрального формалина. Гистологические исследования проводили с применением обычных методов окраски (гематоксилин-эозин, по Ван-Гизо- ну) и аргирофильный каркас определяли по методике Гордона - Свита. Морфометрические исследования проводили с помощью оку- ляр-микромстра, а цену деления определяли с помощью объект-микрометра.

Результаты исследования. Максимальное повышение давления в легочной артерии -

Численность экспериментальных животных и гистологических препаратов

Время, количество суток

п

животных

Метод окраски

1

3

7

15

30

гематоксилинэозин

по Ван-Гизону

по Выренкову

Контроль

2

2

2

2

2

10

200

200

200

После эксп. легочной гипертензии

3

3

3

3

3

15

200

200

200

После операции

3

3

3

3

3

15

200

200

200

Всего

         

40

600

   

42±2,7 мм рт. ст. и в правом желудочке (44± ±1,4 мм рт. ст.) отмечается через одни сутки после пульмонэктомии. В эти же сроки после пульмонэктомии с шунтированием давление легочной артерии оставалось в пределах контрольных величин.

Через 3 суток после пульмонэктомии давление в легочной артерии составило 40+2,3 мм рт. ст., а после пульмонэктомии с шунтированием давления в легочной артерии 22+1,5 мм рт. ст., т. е. на 45 % меньше, чем при пульмонэктомии.

Через 7 суток после пульмонэктомии давления в легочной артерии было 35±2,4 мм рт. ст., а после пульмонэктомии с шунтированием давления в легочной артерии 21 ±1,4 мм рт. ст., что на 40 % меньше, чем до шунтирования.

На 15-е сутки после пульмонэктомии наступает некоторое улучшение в гемодинамике малого круга кровообращения. Показатели давления в легочной артерии соответствуют 31 ±2,1 мм рт. ст., а после шунтирования 21,5± ±1,6 мм рт. ст., что на 32,2 % меньше, чем до шунтирования.

На 30-е сутки после операции давление в легочной артерии составило 32,4±0,9 мм рт. ст., а после шунтирования 22±1,8 мм рт. ст., или на 32 % меньше, чем при пульмонэктомии (рис 1).

Через одни сутки после пульмонэктомии стенки собирательных печеночных вен утолщены, а их просветы расширены в среднем до 171±6,1 мкм. В тот же срок после пульмонэктомии с шунтированием рост ширины просвета собирательных вен доходит до максимума и составляет 165±4,9 мкм, что на 3,5 % меньше, чем при пульмонэктомии.

Через 3-е суток после левосторонней пульмонэктомии параметры ширины собиратель-

 

 

ных печеночной вены составляли 183±6,3 мкм. На 3-и сутки после пульмонэктомии с шунтированием ширина просвета несколько уменьшилась и составила 160±4,3 мкм, что на 12,6 % меньше, чем при пульмонэкгомии.

Ширина просвета через 7 суток после пульмоиэктомии составила 206±7,2 мкм, а после пульмонэктомии с шунтированием ширина просвета собирательных печеночных венул находилась на уровне 152±3,6 мкм и оказалась на 26,3 % меньше, чем при пульмонэктомии.

Через 15 сугок после пульмонэктомии при измерении ширины все же еще сохраняется расширение просвета печеночных вен. Эти показатели находятся на уровне 194±8,6 мкм. На 15-е сутки после пульмонэктомии с шунтированием ширина просвета собирательных печеночных вен составила 154±4,5 мкм (p>0,05), или меньше на 20,6 %, чем до шунтирования.

Через 30 суток после левосторонней пульмонэктомии диаметр просвета этих вен в среднем составил 162±5,4 мкм, а в тот же срок после пульмонэктомии с шунтированием ширина просвета собирательных печеночных вен составила 150±4,l мкм (p>0,05), что на 7,4 % меньше, чем при пульмонэктомии (рис. 2).

Таким образом, шунтирование сосудов удаляемого легкого, как правило, приводит к снижению давления легочной артерии. Расширение дренирующих вен и сииусоидов вызывает увеличение диаметра просвета сосудов портальной венозной системы. Это, видимо, является предохранительным механизмом, направленным на депонирование крови нс только в печени, но и в портальной системе. При этом наблюдаемое в терминальных воротных венулах неравномерное расширение с суженными сегментами указывало на ауторегуляцию поступления крови в синусоидальные капилляры. Качественные и количественные показатели параметров микрососудистого русла печени и желчного пузыря к концу недели имеют тенденцию к улучшению. В течение 5-30 суток изучаемые показатели сосудистой сети печени и желчного пузыря постепенно восстанавливаются. В ходе динамического исследования после пульмонэктомии выявлено постепенное образование спиралеобразных структур в стенке печеночных вен, представленное циркулярными мышцами, которые, возможно, могут играть роль сфинктеров, препятствующих ретроградному току крови при повышении давления в вышележащих сосудах. Устране

ние легочной гипертензии предотвращает образование спиралеобразных структур в стенке внутриорганных печеночных вен.

Выводы

I. Структурно-функциональные элементы микроциркуляторного русла печени у кролика построены, как у человека.

  1. После пульмонэктомии развивается легочная гипертензия, которая приводит к нарушению оттока крови от печени. Флебогипертензия печеночных вен вызывает гипертрофию мсдии с появлением выраженных спиралеобразных стуктур.
  2. Хирургическая коррекция легочной ги-

 

пертензии с шунтированием сосудов малого круга кровообращения предоотвращает развитие гипертрофии мышечной оболочки печеночных вен.

4. Выявленная спиралеобразная структура в стенке печеночных вен после пульмонэкто- мии, представленная циркулярными мышцами, может играть роль сфинктеров, препятствующих ретроградному току крови при повышении давления в вышележащих сосудах, которые не образуются после шунтирования.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Иваников И.О., Сюткин В.Е., Говорун В.М. Гепатология // Болезни печени, http://gepat.ru/ kont/syndrom/pechenochno-legochnyj_sindrom.html
  2. Алиев М.А., Иоффе Л.Ц., Воронов С.А., Болотова Н.А. Гипертензия малого круга кровообращения у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (методы исследования, классификация, фармакодинамика, регионарные функции) // Легочная гипертензия. - Алма- Ата, 1984. - С. 3-10.
  3. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Гераськин В.И. Хирургия легких детей // Всесоюз. съезд хирургов XXX: тез.доĸл. - Минск, 1981. - С. 163-165.
  4. Тыщеикий В.И. Некоторые методические предпосылки к изучению распространенности и исходов неспецифических заболеваний легких у взрослых, 1977. - С. 9-10.
  5. Путав Н.В., Федосеев ГБ. Вопросы борьбы с хроническими неспецифическими заболеваниями легких: тер архив. - 1974. -№5. - С. 3-10.
  6. Беũсебаев А.А. Хирургия бронхоэктазий и сопуствующих бронхолегочных заболеваний: ав- тореф.дис. ... д-ра. мед. наук. - M., 1984. - 35 с.
  7. Schiceedauz H., Qeesneer J., Volhner Е. Zur Auneireund Lundenvemleinerder Eingriffe auf der Blutdnice innerhalb dor aleinen Kreislautes // ZbL Chh*. - 1963. - Vol. 88, № 4. - P. 321-330.
  8. Qlanreible F.R., Burxe C.V., Theodore J. Primary pulmonary hypertension. Length of Siineirealpatienfsreffered for heart-lung transplantation // Chest. - 1987. - Vol. 91, № 5. - P 675-681.
  9. Воронцов Ю.П. Состояние кровообращения в малом круге при наиболее распростраенных хронических заболеваниях легких и воронкообразная грудная клетка у детей: автореферат дне. ... д-ра. мед. наук. - M., 1985. - 48 с.
  10. Русанов Г.А., Морозова В.В., Каũназаров А.К., Алмаðаев И.А., Кучер И.М. Морфологические изменения печени при пострезекционной легочной гипертензии в эксперименте // Весты, хирургии. - 1980. - № 6. - С. 3-11.
  11. Русанов Г А., Морозова В. В., Каũназаров А. К., Алмабаев И. А. Изменения углеводного обмена и давления крови в правом желудочке сердца после пульмонэкгомии в эксперименте// Вести, хирургии. - 1976. - № 7. - С. 38-41.
  12. Хазанов А.Т., Шерешевскиũ Б.М. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза легочного сердца. - Л.: Медицина, 1971.
  13. Вайда Р.И. Морфофункциональная и морфометрическая характеристика миокарда после резекции легких: автореферат дис. ... д-ра. мед. наук. - Тернополь, 1988.
  14. Шерешевскиũ Б.М. Кровообращение в малом круге. - M., 1970. - 304 с.
  15. Хаяси Т. Эхо-фонокардиологическая оценка легочной гипертензии. - Токио: Токийский ун-т., 1985. - С. 102-106.
  16. Навратил M., Кадлеи К., Даум С. Патофизиология дыхания ⁄ пер. с чеш. - M., 1976. С. 67-72.
  17. Авгандов Е.С. Газы и КЩС в крови // Руководство по клинической физиологии дыхания. M.: Медицина, 1980. - С. 182-209.
  18. Бокша В.Г, Брусиловский Б.М., Жуковский Л.И. Определение показателей функционального состояния дыхания и кровообращения и их интерпретации при оценке дыхательной недостаточности // Метод, рекоменд. - Ялта, 1988. - 32 с.
  19. Вайда Р.И. Анатомо-физиологическое обоснование шунтирования малого круга кровобраще- ния при обширных резекциях легких в эксперименте // Вести, хирургии. - 1980. - № 6. - С. 9-14.
  20. Maurer E.R. Mayor thoracic surgery after sixty // Ann.Thor.Surg. - 1966. - Vol. 2, №6. - P. 808-813.
  21. Achutach K., Achutach K., Dunsky M. Monlqrelaree tests for responsivenesa of pulmonary hypertension to oxygeon. Prediction of surreired in patients with chronic obstructive lung dissase and Corpulmonarc // Pulm. Diseases Sect., Dcp. Of Mcd., Veterans Administration Mcd.Sckt. Surgery. - N U USA/ - 1987. - Vol. 92. - P.393-399.
Год: 2017
Город: Алматы
Категория: Медицина