АННОТАЦИЯ
Ранняя эрадикация у НР-инфицированны× больных в критических состояниях снижает частоту рецидивов и уменьшает вероятность развития осложнений в 96% случаев, а также позволяет в динамике оценить значимость HP-инфекции в генезе заболеваний и адекватно определить долгосрочную тактику ведения больного.
Стрессовыми симптоматическими язвами (эрозиями) верхних отделов желудочно- кишечного тракта называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных в критических состояниях.
Частота острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений (ОГЭП) и обусловленных ими желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) у больных терапевтического и хирургического профиля, находящихся в критическом состоянии, остается неуточнен- ной. Так, по данным разных авторов, ОГЭП развиваются у таких больных с частотой от 1- 3% до 80-90%, а ЖКК - от 5 до 47% [1,2,3,4,5]. По данным В.А. Кубышкина и В.К. Шишина [2] ОГЭП осложняются развитием ЖКК в 10-15% случаев, из которых до 60% становятся причинами летального исхода. Среди всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на долю ОГЭП приходится 10-20% [5].
Длительная, более чем столетняя история изучения патогенеза гастродуоденальных изъязвлений не привела специалистов, занимающихся этой проблемой, к единому мнению. В современной литературе высказываются различные, зачастую прямо противоположные представления о патогенетических механизмах возникновения гастродуоденальных, в том числе и стрессовых язв. Следствием этого является отсутствие и единых принципов эффективной профилактики.
Наряду с этим в литературе имеются немногочисленные данные о значении в генезе эрозивно-язвенных изменений гастродуоденальной зоны и осложнений (ЖКК и их рецидивов), где может играть роль НР-инфекции.
Этиологическая взаимосвязь и последовательность развития нарушений у больных, находящихся в критическом состоянии, объединяются в синдром острого повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (СОПЖ и ДИК), который последовательно развивается в направлении повреждения целостности слизистой оболочки (дистрофические процессы в СОЖ и ДИК), усиления кислотно-петической агрессии, нарушения секретор- но-моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны (парез желудка и ДИК, дуо- деногастральный рефлюкс) => прямая деструкция эпителиоцитов СОЖ и ДИК при её обсеменении геликобактерной инфекцией (некроз с аррозией кровеносного сосуда гастродуоденальной зоны). Основными причинами повреждения целостности слизистой оболочки желудка и ДИК при стрессовых язвах (эрозиях) при критических состояниях являются: локальная ишемия-реперфузия, сопровождающаяся избыточным синтезом оксида азота, радикалов 〇2, цитокинов, снижением синтеза защитных простагландинов, гибелью эпителиальных клеток, угнетением процесса их регенерации и цитотоксическим действием геликобактерной инфекции (HP).
Исходя из вышеизложенного, возникают закономерные вопросы: при стрессе - после перенесенного шока или оперативного лечения или при тяжёлом течении терапевтических заболеваний, связано ли развитие осложнений гастродуоденальной зоны с хелико- бактерной инфекцией? Если да, то возможно ли перенести положительный опыт лечения хеликобактерной инфекции в элемент активной профилактики стрессовых язв?
Ответы на эти вопросы, на наш взгляд, могло бы способствовать разработке оптимальной схемы профилактики и фармакотерапии эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны.
Цель работы: изучить патогенетические механизмы и факторы, способствующие возникновению стрессовых эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны и разработать патогенетически обоснованный метод профилактики этого осложнения.
Методы исследования.В работе использованы общеклинические и специальные методы обследования больных. Анализу подвергнуты наиболее значимые клинические признаки заболевания, данные анамнеза и результаты параклинических методов исследования.
Тяжесть состояния больных оценивалась по шкале SAPS (Simplfied Acute Physiological Score) и исходу заболевания. К группе «высокого риска» относили пациентов, имеющих более 21 балла по шкале SAPS.
Помимо общепринятых клинико-лабораторных методов исследования, дополнительно проводились:
- Степень кровопотери (классификация Воробьева А.И., 1994г.).
- Состояние гемостаза (показатели ПТИ, фибриногена и АЧТВ).
- Показатели центральной гемодинамики (ОЦК, ОПСС, УО и МОК).
- Параметры дыхания и кислотно-щелочное состояние (рНа крови, лактат, Ра〇2, РаС〇2, Śа〇2 и активность буферных систем).
- Эндоскопическое исследование (локализация, размер поражения, давность начала кровотечения, источник и активность кровотечения по критериям Forrest).
- Исследование pH желудочного сока (при помощи индикаторной бумаги).
- Морфологическое исследование (окраска Романовского-Гимзе).
- Диагностика HP-инфекции (ГЕЛИК-тест, ХЕЛПИЛ-тест, быстрый уреазный тест с гистологическим исследованием).
Результаты исследования и лечения. Исследования проводились с момента поступления пациентов в клинику и в ОРИТ ЦГКБ, где и были получены использованные в исследованиях материалы. Всего за весь период (2004-2010 гг.) собраны материалы по 463 случаям заболевания ЖКТ.
К исследованиям привлекались 120 больных с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями, получавших лечение в интенсивной терапии, у которых основное заболевание, осложнилось стрессовым эрозивно-язвенным кровотечением. Возраст больных колебался от 18 до 72 лет, из них женщин - 53 (44,1%), мужчин - 67 (55,8%).
Разработанный метод профилактики стрессовых эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны включал в себя назначение с первых суток после выявления HP- инфекции, согласно рекомендациям Маастрихтского консенсуса IV (квадротерапия), одной из известных схем эрадикационной терапии, включавшая париет (20 мг 2 раза в сутки peros) или контролок (40 мг 2 раза в день в иньекциях) в сочетании с де-нолом по 120 мг 4 раза в сутки, метранидазолом по 500 мг 3 раза в сутки и тетрациклином по 500 мг 4 раза в сутки. Длительность лечения в стационаре составила 10-14 дней.
Сравнительный анализ клинической эффективности профилактики стрессовых язв в виде кровотечений и их рецидивов показал, что у HP-инфицированных больных после проведения эрадикации количество стрессовых осложнений меньше в 2 раза по сравнению с необследованными на HP-инфекцию пациентов и позволяет уменьшить общую летальность в 2 раза и летальность от осложнений стрессовых язв с 57,1% до 33,3%.
Выводы:
- У больных, находящихся в критическом состоянии, наличие HP-инфекции является одним из факторов возникновения и ускорения стрессовых гастродуоденальных язв и их осложнений в 68,3% случаев.
- При наличии обсеменения HP-инфекцией у больных, находящихся в критическом состоянии, рецидив гастродуоденального кровотечения развивается в 45% случаев.
- Сочетание сопутствующих хронических соматических заболеваний у HP- позитивных больных повышает риск развития стрессовых гастродуоденальных кровотечений.
- Разработанный метод профилактики стрессовых гастродуоденальных кровотечений (эрадикационная квадротерапия HP-инфекции) в раннем послеоперационном периоде у больных с геморрагическим шоком способствовала уменьшению общей летальности с 57,1% до 33,3%.
ЛИТЕРАТУРА
- DingS.-Z., MinoharaY., FanX. J., WangJ., ReyesV. E., PatelJ., Dirden-Kramer В., BoldoghI., Ernst Р.В., Crowe S.E. Helicobacter pylori Infection Induces Oxidative Stress and Programmed Cell Death in Human Gastric Epithelial Cells // Infection and Immunity. - 2007. - T. 75. - № 8. - C. 4030-4039.
- Кубышкин B.A., Шишин KB. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде // Consil. med. (хирургия). - 2004. - № 1. - С. 17-20.
- Циммерман Я.С. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. - M.: МЕДпресс-информ, 2013. - 224 с.
- Schemmer P., Decker F., Dei-Anane G. The vital threat of an upper gastrointestinal bleeding: Risk factor analysis of 121 consecutive patients // Word J. Gastroenterol. - 2006. - June 14, 12 (22). - P. 3597-3601.
- Van der Wouden E.J., Westerveld B.D. A patient with diabetes mellitus and recurrent peristomal bleeding // J. Med. - 2006. - Vol. 64, № 8. - P. 314-316.