Эффективность препарата Винпосан в комплексном лечении пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза

Одной из основных причин инвалидизации и ухудшения качества жизни больных являются хронические формы цереброваскулярной недостаточности, в том числе атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия (АДЭ) [1,2]. Социальная значимость этой проблемы определяет экономические потери общества на лечение и содержание нетрудоспособных членов общества [3,4].

Под термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в настоящее время подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими нарушениями функций головного мозга [5].

Для решения вопроса возникновения причин, приводящих к декомпенсации с возникновением выраженной неврологической симптоматики и развитию интеллектуально-мнестического дефекта при переходе энцефалопатии во II и III стадии, необходимо своевременное воздействие на патологический процесс для предупреждения этих тяжелых расстройств или их частичной коррекции.

Важное значение для диагностики АДЭ имеют результаты параклинических методов исследования. Ультразвуковая диагностика позволяет оценить как экстра-, так и интракраниальный кровоток. При этом по мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются и изменения сосудистой системы. По мнению некоторых авторов инструментальные характеристики состояния церебральных сосудов не могут служить достоверным критерием для диагноза АДЭ и определения ее стадии [6]. Но в то же время обнаружена корреляционная связь между сниженными показателями когнитивных функций и объемом локального мозгового кровотока для левой и правой лобной и височной долей коры, левого и правого таламуса [7].

Высокочувствительным к выявлению гипоксии в различных областях головного мозга методом является нейропсихологическое исследование [8,9].

У больных с ранними формами недостаточности кровоснабжения мозга, по данным литературы, отмечаются неустойчивость произвольного внимания, замедление скорости реакций, легкие расстройства кратковременной памяти, возникающие как следствие снижения общего уровня активности [10-13].

Таким образом, данные инструментальных методов исследования позволяют в определенной степени судить о структурной основе нервно-психического дефекта при АДЭ. Однако их нельзя использовать в качестве критериев диагностики без учета клиники и данных нейропсихологического исследования.

Нами было проведено клиническое исследование эффективности препарата Винпосан в комплексном лечении пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза.

Цели исследования:

1.Оценить эффективность препарата Винпосан в комплексном лечении пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии атеросклеротического генеза.

2.Сравнить результаты терапии в контрольной и основной группах с учетом комплекса медикаментов.

Материал и методы: В исследовании приняли участие 60 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза, которые были разделены на 2 равновеликие группы. В контрольную группу вошли 30 пациентов, которым проводилось общепринятое медикаментозное и физиолечение, ки- незиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. В основную группу вошли 30 пациентов, которым наряду с вышеуказанным комплексом лечения был назначен препарат Винпосан в стационаре по 4,0 мл на 100 мл раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10 дней и амбулаторно по 5 мг 3 раза в день per os в течение 1 месяца.

В обеих группах все пациенты были разделены по возрасту и полу (таблица 1).

Таблица 1 – Распределение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной и основной группах по возрасту и полу (P±m%)

Распределение в контрольной группе было следующим образом: 18 (60%±8,94) женщин, 12 (40%±8,94) мужчин. В контрольной группе в возрасте от 45 до 50 лет было 3 (10%±5,48) пациента, среди них 2 (6,7%±4,56) женщины, 1 (3,3%±3,26) мужчина; в возрасте от 51 до 60 лет 12 (40%±8,94) пациентов: из них 8(26,7%±8,08) женщин, 4(13,3%±6,20) мужчины; в возрасте от 61 до 65 лет всего 15 (50%±9,13) пациентов, из них 8 (26,7%±8,08) женщин, 7 (23,3%±7,72) мужчин.

В основной группе было – 17(56,7%±9,05) женщин, 13(43,3%±9,05) мужчин. В возрасте от 45 до 50 лет было 5(16,7%±6,81) пациентов, среди них 3(10%±5,48) женщины, 2(6,7%±4,56) мужчин; в возрасте от 51 до 60 лет 11(36,7%±8,80) пациентов: из них 6(20%±7,30) женщин, 5(16,7%±6,81) мужчин; в возрасте от 61 до 65 лет 14(46,7%±9,11) пациентов, из них 8(26,7%±8,08) женщин, 6(20%±7,30) мужчин.

Всем пациентам, помимо клинико-неврологического осмотра, проводились нейропсихологическое тестирование, оценка состояния психо-эмоциональной сферы с использованием шкалы ишемии Хачин- ского, УЗДГ сосудов шеи и головы до и после завершения курса лечения.

Критерии исключения:

1. Пациенты с последствиями инсультов, черепно-мозговых травм и операций на головном мозге, с судорожным синдромом в анамнезе;
2. Возраст пациентов моложе 45 лет и старше 65 лет.

Для подтверждения диагноза всем пациентам до лечения проводились МРТ или КТ головного мозга. МРТ-исследование головного мозга проведено в контрольной группе у 7 (11,7%±4,15) пациентов, в основной - у 11 (36,7%±8,80); КТ исследование головного мозга проведено в контрольной группе у 23(38,3%±6,28) пациентов, в основной - у 19 (31,7±6,01).

Результаты и обсуждение:

В результате проведенного клинико-неврологического обследования до лечения наиболее часто встречающиеся неврологические симптомы и синдромы в контрольной группе распределились следующим образом (таблица 2).

Таблица 2 - Клинико-неврологическая характеристика пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной группе до лечения (P±m%)

До лечения клинико-неврологическая характеристика у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной группе выглядела следующим образом: на головные боли жаловались 26 (86,7%±6,20) пациентов; тяжесть в голове отмечалась у 11 (36,7%±8,80) пациентов; головокружение выявлено у 20 (66,7%±8,60) пациентов; у 8 (26,7%±8,08) пациентов обнаружены глазодвигательные расстройства и у 18 (60%±8,94) - чувствительные; нарушение равновесия, выражавшееся в нарушении статики, походки и выполнении пальце-носовой пробы, отмечено у 8 (26,7%±8,08) пациентов; вегетативные расстройства симпатической направленности выявлены у 17 (56,7%±9,05) пациентов; псевдо- бульбарный синдром обнаружен у 3(10%±5,48); снижение слуха выявлено у 2(6,7%±4,56) пациентов; расстройства сна носили перманентный характер в виде затруднения засыпания, прерывистого и неглубокого сна у 22(73,3±8,07) пациентов; когнитивные нарушения в виде снижения памяти, внимания и мыслительных процессов выявлены у всех 30(100%) пациентов, также как и эмоционально-волевые расстройства.

Неврологическая симптоматика у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в основной группе выглядела приблизительно одинаково с контрольной группой (таблица 3).

Таблица 3 - Клинико-неврологическая характеристика у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в основной группе до лечения (P±m%)

До лечения в основной группе когнитивные нарушения в виде снижения памяти, внимания и мыслительных процессов выявлены у всех 30 (100%) пациентов, также как и эмоционально-волевые расстройства; на головные боли жаловались 27 (90%±5,48) пациентов; тяжесть в голове отмечалась у 13 (43,3%±9,05) пациентов; головокружение выявлено у 19 (63,3%±8,80) пациентов; у 7 (23,3%±7,72) пациентов обнаружены глазодвигательные расстройства и у 16 (53,3%±9,10) – чувствительные; нарушение равновесия, также, как и у пациентов в контрольной группе, выражавшееся в нарушении статики, походки и выполнении пальце-носовой пробы, отмечено у 7 (23,3%±7,72) пациентов; вегетативные расстройства симпатической направленности выявлены у 16 (53,3%±9,10) пациентов; псевдобульбарный синдром обнаружен у 2 (6,7%±4,56); снижение слуха выявлено у 3 (10%±5,48) пациентов; расстройства сна носили перманентный характер в виде затруднения засыпания, прерывистого и неглубокого сна у 21 (70%±8,37) пациентов. В результате лечения регресс неврологической симптоматики значительно отличался в основной группе пациентов, принимавших препарат Винпосан 4,0 мл на 100 мл физиологического р-ра в/в 1 раз в сутки 10 дней и по 5 мг 3 раза в день per os в течение 1 месяца, по сравнению с контрольной группой (таблица 4).

Таблица 4 – Клинико-неврологические симптомы и синдромы в контрольной и основной группах у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза после лечения (P±m%) (n=60)

Согласно данным, представленным в таблице 4, после лечения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в основной группе отмечался значительный регресс неврологических симптомов и синдромов по сравнению с результатами клинико-неврологического обследования, проведенного в контрольной группе. У пациентов, принимавших препарат Винпосан, т.е. в основной группе, после лечения головные боли, а также тяжесть в голове почти в два раза чаще регрессировали, чем у пациентов в группе контроля. Головокружение в контрольной группе уменьшилось только у 10 (16,7%±4,82) пациентов, в основной – у 15 (25%±5,59); восстановление чувствительных расстройств в контрольной группе отмечалось у 9 (15%±4,61) пациентов, в основной – у 13 (21,7%±5,32); глазодвигательные расстройства в контрольной группе регрессировали у 4 (6,7%±3,23), в основной группе у 6 (10%±3,87); нарушение равновесия лучше регрессировало в основной группе – у 6 (10%±3,87) пациентов, в контрольной – у 4 (6,7%±3,23); вегетативные расстройства регрессировали в контрольной группе у 11 (18,3%±4,99) пациентов, в основной группе у значительно большего количества пациентов – 13 (21,7%±5,32); псевдобуль- барный синдром регрессировал у 1 (4%±3,91) пациента и в контрольной группе, и в основной группе; слух улучшился у 1 (4%±3,91) пациента, как в контрольной группе, так и у 1 (4%±3,91) пациента – в основной; сон восстановился в основной группе у 60% (18) пациентов, в противоположность к контрольной группе, где сон улучшился лишь у 36,7% (11) пациентов; эмоционально-волевые нарушения в виде быстрой смены настроения, снижения работоспособности, утомляемости, плаксивости, требовавшие коррекции седативными препаратами, регрессировали лучше в основной группе у 21 (70%) пациентов, в группе контроля лишь у 11 (36,7%) пациентов.

Когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза выражались в снижении памяти, внимания, интеллекта, мыслительных процессов, нарушении ориентации во времени и месте, возникновении речевых расстройств. Анализ процесса запоминания проводился с помощью пробы на запоминание 10 слов (мяч, крик, сон, плачь, игра, ночь, свет, топор, стол, рука), при этом оценивался объем кратковременной памяти (количество воспроизведенных слов после 1 предъявления), продуктивность запоминания (максимальное количество слов, которое мог запомнить больной за 6-10 повторений), количество и характер ошибок в процессе заучивания (контаминации, персеверации), объем долговременной памяти (количество слов, воспроизведенных через 30 минут после заучивания). По результатам данной пробы вычерчивались кривые памяти пациентов. До лечения в обеих группах отмечалось снижение объёма кратковременной и долговременной памяти, а также продуктивности запоминания, что связано с быстрым истощением мыслительных процессов у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза (таблица 5).

блица 6).

Таблица 6 - Показатели кратковременной и долговременной памяти у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной и основной группах после лечения

После лечения характер кривой запоминания в контрольной группе был с незначительной тенденцией к подъему (диаграмма 2).

В результате лечения показатели кратковременной памяти улучшились в основной группе: увеличилось количество запоминаемых слов и слов при отсроченном воспроизведении, резко сократилось число ошибок (контаминаций и персевераций). В целом у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в основной группе характер кривой запоминания, имевший до лечения ригидную форму «плато», после лечения приблизился к «норме» (диаграмма 3).

Исследование функции счета у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза позволило выявить акалькулию. Для этого перед пациентом ставилась задача выполнения серийного счета – «100–7». При исследовании серийных операций в обеих группах пациентов обнаружились негрубые нарушения серийного счета. Это выражалось в медленном темпе счета, наличии ошибок при переходе через десяток, ошибок персевераторного характера. Некоторые пациенты могли завершить поставленную задачу с помощью врача. После лечения в контрольной группе темп счета увеличился на 18%, количество ошибок при переходе через десяток уменьшилось на 33%, ошибки персевератор- ного характера снизились на 73%. В основной группе отмечалась значительная динамика счетных операций: темп счета увеличился на 55%; количество ошибок при переходе через десяток уменьшилось на 65%; персевераций при счете не отмечалось (таблица 7).

Таблица 7 – Показатели динамики серийного счета «100-7» у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной и основной группах после лечения

До лечения в обеих группах пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза при выполнении графической пробы отмечались нейродинамические нарушения в виде трудностей

вхождения в задание, снижении оптико-пространственного гнозиса, «зеркальном» воспроизведении графической фигуры, быстрой истощаемости. Правильное выполнение графической пробы оценивалось по максимальному баллу – 4. При появлении нейродинамических нарушений с каждой ошибкой минусовался 1 балл. До лечения в контрольной группе у 4-х пациентов – по 4 балла; у 9-х – по 3балла; у 10-х – по 2 балла; у 5-х по 1 баллу; двое пациентов не смогли вообще выполнить задание. В основной группе до лечения у 4-х пациентов – по 4 балла; у 10-х – по 3; у 10-х - по 2; у 5-х – по 1 баллу; один пациент не смог выполнить задание (таблица 8).

Таблица 8 – Динамика выполнения графической пробы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной и основной группах до и после лечения (в баллах)

Для диагностики оптико-пространственной агнозии применялся тест определения времени по «немому» циферблату по 10 балльной шкале. После лечения динамика выполнения теста определения времени по «немому» циферблату выглядела следующим образом и была более выраженной в основной группе (таблица 9).

Таблица 9 – Динамика выполнения теста определения времени по «немому» циферблату у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического енеза в контрольной и основной группах до и после лечения

При написании пациентом своих личных данных было обнаружено расстройство письма – сложного системного акта, который начинается с анализа звукового комплекса слова с последующей перешиф- ровкой звуковых элементов в графему, затем осуществляющегося в двигательную организацию письма. У большинства пациентов до лечения отмечалась инертность и истощение к концу выполнения задания (микрография), после лечения в основной группе отмечался регресс расстройства письма.

Результаты анализа данных по шкале ишемии Хачинского свидетельствуют и подтверждают, что у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной и основной группах выявлена именно сосудистая деменция и выбор препарата Винпосан, усиливающего кровоснабжение и метаболизм пораженной или ишемизированной области головного мозга, улучшающего нейропротекцию, оказывающего антиоксидантное действие, оправдан и действительно целесообразен в нашем ис-

следовании (таблица 10).

Таблица 10 – Показатели шкалы ишемии Хачинского у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной и основной группах

На гемодинамику в интракраниальных сосудах, как известно, существенное влияние оказывают скорость кровотока в экстракраниальных сегментах ВСА и ПА. Поэтому в нашем исследовании обращалось внимание на оценку линейной скорости кровотока и индексы периферического сосудистого сопротивления в экстракраниальных отделах ВСА и ПА у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза.

Включение препарата Винпосан в лечебный комплекс пациентов с ДЭ атеросклеротического генеза, как видно из результатов применения теста на гипоперфузию, выполненного пальцевой компрессией ВСА на шее, значительно улучшает степень компенсации кровоснабжения (таблица 11).

Таблица 11 – Изменение типов кровообращения во ВСА у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в основной и контрольной группах до и после лечения (P±m %)

Как видно из таблицы 11, включение в лечебный комплекс препарата Винпосан способствует увеличению числа пациентов с компенсированным типом кровоснабжения. Декомпенсированный тип кровоснабжения мозга после завершения курса лечения сохранился в единичных случаях как в контрольной, так и в основной группе.

Выводы: Результаты проведенного нами клинического исследования с включением в комплекс меди-

ЗДОРОВЬЕ для всех: хронические заболевания. проблемы. решения каментозной терапии пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза препарата Винпосан указывают на его высокую эффективность. Применение препарата Винпосан, усиливающего кровоснабжение и метаболизм в ишемизированной области головного мозга, улучшающего нейропротекцию, оказывающего антиоксидантное действие, способствует значительному регрессу неврологических симптомов и синдромов, улучшает когнитивные функции головного мозга, показатели гемодинамики, тем самым улучшая качество жизни пациента.

список литературы

1. Борисенко Р.И., Воронкова Л.И., Миньковская Т.В., Экгардт В.В., Рыкун B.C. Клинические варианты дисциркуляторных энцефалопатии сосудистого генеза: материалы VII Всероссийского съезда неврологов.- Н. Новгород, 1995.- С. 176.
2. Бурцев Е. М. О клинической и морфологической сущности начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (по поводу статьи Д. Д. Панкова) // Журн. невропатол. и психиатр.- 1996.- №
3. - С. 71.
4. Гусев Е.И., Мартынов Ю.М., Ясаманова А.Н. и др. Этиологические факторы и факторы риска хронической сосудисто-мозговой недостаточности и ишемического инсульта // Журн. невропатол. и психиатр. -2001-Вып. 1.- С.41-45.
5. Кабанов А. А., Бекузарова М. Р. Транскраниальная допплерография в диагностике атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: материалы VII Всероссийского съезда неврологов.- Н. Новгород. - 1995. - С. 235.
6. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая нейропсихология. - Изд-во МГУ.-1988.
7. Левин О. С. Сосудистый паркинсонизм // Неврологический журнал. - 1997.- №4.- С. 42-48.
8. Мельникова Т.В., Клюева В.Н. Особенности расстройств высших корковых функций у больных с начальным церебральным атеросклерозом // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1984. - № 1. - С. 12-18.
9. Трошин В. Д., Семенова Е. П. Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга. - Горький: Волго-Вятское кн. изд-во, 1979.- 208 с.
10. Трошин В.Д., Семенова Е.П. Сосудистые заболевания нервной системы: профилактика и ранняя диагностика: материалы VII Всероссийского съезда неврологов. - Н. Новгород. - 1995. - С.309.
11. Шмидт Е. В. , Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.- М., 1976.
12. Шмидт Е. В. Классификация заболеваний головного мозга// Журнал невропатологии и психиатрии. - 1985.- № 4. - С. 1281 - 1288.
13. Яхно К. Н., Захаров В.В. Лёгкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврологический журнал. -2004. -№ 1. - С. 4-8.
14. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение1. Двигательные нарушения // Неврол. журн.- №2.- 2001. - С. 10-15.