Хофитол оказывает благоприятное воздействие на все показатели моторной функции желчного пузыря у больных атопическим дерматитом. Особенно эффективен этот препарат при гипомоторных дисфункциях.
Длительное упорное течение с нередкими рецидивами, резистентностью к проводимой терапии стало характерным явлением при атопическом дерматите. В патогенезе развития атопического дерматита лежат нарушения метаболизма, с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, в том числе и желудочно кишечного тракта: дисбактериоз кишечника (у 98%), нарушения функции печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, различные воспалительные заболевания кишечника, паразитарные и глистные инвазии. Имеющаяся патология желудочно-кишечного тракта приводит к неполному расщеплению пищевых продуктов и к попаданию в кровоток большого количества веществ, воспринимаемых как аллергены. Далее запускается механизм аллергической реакции с выработкой иммуноглобулина Е и выделением гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии, приводящих к клиническим проявлениям заболевания в виде высыпаний на коже /1,2/.
Проблема гепатобилиарной системы также занимает одно из первых мест по своей патогенетической значимости при атопическом дерматите. Многие исследователи обращают внимание на состояние желчевыделительной системы. Смешанные гипертонически-гипотонические формы дискинезий сфинктеров и желчного пузыря наблюдаются почти у всех больных. Наряду с явлениями дискензии выявляются холециститы /3,4/. Единство нервной и гуморальной регуляции гепатобилиарной системы, желудка и поджелудочной железы нередко способствует их сочетанному поражению.
При функциональных изменениях желчевыводящих системы у больных атопическим дерматитом обнаруживаются нарушения в системе антиоксидантной защиты крови, которые проявляются снижением активности церуплазмина, каталазы, уменьшением суммарной антиокислительной активности сыворотки крови и повышением содержания пероксидазы. Наиболее информативным показателем в плане дифференциальной диагностики функциональных и воспалительных заболеваний билиарного тракта является церуплазмин. Прогрессирующие снижение содержания фермента в сыворотке крови ниже 39 мг % свидетельствует о нарастании мембрандеструктивных процессов и указывает на формирование воспалительного поражения желчевыводящих путей /5,6/.
хофитол – c желчегонным, гепатопротекторным и диуретическим действием препарат растительного происхождения, снижает содержание мочевины в крови. Аскорбиновая кислота, каротин, витамины В1 и В2, инулин входящие в состав препарата нормализуют обменные процессы снижают содержание мочевины крови с увеличением выработки коферментов гепатоцитами и влиянием на метаболические липиды, холестерин и кетоновые тела. Нормализация процессов желчеобразования и желчеотделения, выраженное антиоксидантное и дезинтоксикационное действие, положительное влияние на липидный, белковый, азотистый и углеводный обмены. поэтому хофитол весьма привлекателен при нарушениях моторной дисфункции желчного пузыря, в сочетаний с патологией печени и обменных нарушениях наблюдаемых у больных атопическим дерматитом.
Связи выше сказанным цель нашей работы: изучить эффективность хофитола с учетом выявленных нарушений желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы у больных атопическим дерматитом.
Материалы и методы.
Проведен контроль динамики клинико-лабораторного обследования у 48 пациентов в возрасте от 20 до 45 лет с атопическим дерматитом (мужчин – 38 /79,1%/, женщин – 10 /20,9%/), с наличием разнообразной патологией желудочно-кишечного тракта получавшие хофитол по 1 мерной ложке 3 раза в день до еды в течении 25-30 дней.
С целью уточнения состояния билиарного тракта проведен ряд исследовании: УЗИ печени и желчного пузыря с динамической оценкой его функции, биохимические тесты: билирубин, аспартатаминовая трансаминаза (АЛТ), аланинаминовая трансаминаза (АСТ), щелочная фосфатаза, холестерин. Перекисное окисление липидов: малоновый диальдегид /7/, диеновые и триеновые коньюгаты /8/, антиоксидантная защита – концентрациия церуплазмина в периферической крови /9/. Для определения тяжести кожного процесса определяли Scorad.
Динамика кожного процесса и общего состояния пациентов фиксировались ежедневно.
Результаты и обсуждения.
Комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование показало наличие следующих сопутствующих заболеваний: гастродуодениты у 8, деформация желчных путей у 17, хронический холецистит у 28 больных, дискенезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу у 32 больных, гипертоническому типу – 8, реактивный панкреатит у 12 больных, (табл.1). Scorad до лечения убольных атопическим дерматитом 55,7±0,25, в динамике лечения достоверно снизился 27,3±0,34 (р<0,01).
Таблица 1 - Сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта у больных с атопическим дерматитом
|
№ |
Нозологии |
Число |
|
|
1 |
Гастродуоденит |
8 |
|
|
2 |
Деформация желчных путей |
17 |
|
|
3 |
Дискенезия желчевыводящих путей |
по гипокинетическому типу |
32 |
|
по гиперкинетическому типу |
8 |
||
|
4 |
Хронический холецистит |
28 |
|
|
5 |
Реактивный панкреатит |
||
Биохимические показатели сыворотки крови у больных с атопическим дерматитом до начала терапии в основном соответствовали норме, за исключением незначительного повышения уровня билирубина и активности щелочной фосфатазы (табл. 2). На фоне терапии хофитолом отмечалось достоверное снижение (на 36%) уровня билирубина. На 30-50% уменьшилась в динамике активность аминотрансфераз, что свидетельствуют о гепатопротекторном эффекте препарата. На фоне лечения хофитолом отмечалось также достоверное снижение активности щелочной фосфатазы, являющихся индикаторами холестаза.
Таблица 2 - Динамика биохимических показателей крови больных атопическим дерматитом, на фоне терапии хофитолом (п=48; М±т)
|
Показатель |
До лечения |
На фоне лечения (14-й день) |
|
Билирубин, мкмоль/л |
24,6±4,13 |
15,8±2,7 * |
|
АЛТ, МЕ/л |
35,7±1,81 |
22,9±1,66* |
|
АСТ, МЕ/л |
27,2±2,92 |
21,6±3,12 |
|
Щелочная фосфатаза, МЕ/л |
310±13,5 |
202±11,53* |
|
Холестерин, ммоль/л |
4,5±0,24 |
3,8±0,27 * |
|
Примечание: * - достоверные различи с показателями контроля (р<0,05, р<0,01). |
||
Результаты исследования показали, что у больных атопическим дерматитом происходит чрезмерное усиление процессов пероксидации, проявляющееся статистически достоверным повышением содержания малонового диальдегида, диеновых и триеновых коньюгатов в периферической крови (табл 3).
Таблица 3 – Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в крови у больных с атопическим дерматитом.
|
Показатели |
Здоровые |
Больные с атопическим дерматитом |
р |
|
|
до лечения |
после лечения |
|||
|
Малоновый диальдегид, мкмоль/л |
3,79±0,14 |
4,89±0,41 |
3,92±0,21* |
<0,05 |
|
Диеновые коньюгаты,и отн.ед.опт. пл |
0,87±0,04 |
1,78±0,08 |
1,0±0,07* |
<0,025 |
|
Триеновые коньюгаты, отн.ед.оптпл |
0,67±0,03 |
1,07±0,06 |
0,78±0,05 |
<0,05 |
|
Церуплазмин,усл. ед |
18,22±1,21 |
13,28±0,93 |
17,92±1,01* |
<0,001 |
Примечание: * - достоверные различи с показателями контроля (р<0,05).
После лечения показатели ПОЛ и АОЗ достоверно снизились р<0,025, р<0,05 р<0,001.
УЗИ до начала терапии натощак у 22 больных с АД отмечалось увеличение его линейных размеров в сравнении с нормальными возрастными показателями, у 12 – деформация пузыря в виде лабильных перегибов, у 6 – неоднородность содержимого в виде хлопьев, взвеси, осадка в его просвете. При оценке двигательной функции желчного пузыря посредством динамической ультрасонографии после стандартного желчегонного завтрака (капусты) с измерением длины и поперечника пузыря каждые 10 мин было выявлено, что только у 8 (32%) обследованных больных максимальное сокращение желчного пузыря происходило на 40-й минуте после приема желчегонного завтрака. У 6 (24%) больных с АД максимальное сокращение было зарегистрировано на 30-й минуте, у 3 (12%) – с 15-й по 30-ю минуту и у 3 (12%) — с 10-й по 15-ю минуту, т.е. значительно раньше нормальных значений (задолго до предположительного поступления пищевого комка в двенадцатиперстную кишку). У 5 (20%) обследованных больных с АД, напротив, максимальное сокращение желчного пузыря наблюдалось позднее, чем через 50 мин после завтрака, у одного больного с АД время сокращения превысило 70 мин.
Через 2 нед терапии хофитолом оценка сократительной функции желчного пузыря выявила уменьшение разброса показателей в сравнении с исходными данными. Перестали встречаться крайние значения: ни у одного из больных с АД максимальное сокращение не наблюдалось раньше 15-й и позже 50-й минуты после завтрака. У 18 (72%) больных с АД максимальное сокращение желчного пузыря наступало в пределах физиологических значений (30—40 мин после завтрака).
Положительная динамика кожного процесса отмечена на второй день у 5 больных (10,4%) улучшении настроения, на 5 день - значительное уменьшение зуда отмечено у 17 больных атопическим дерматитом. Значительное улучшение кожного проявления отметили к концу второй недели 65% больных. Переносимость хофитола была хорошей.
Таким образом, Хофитол эффективно устраняет клинические проявления нарушений моторной функции желчного пузыря, оказывает комплексное действие на организм, улучшает биохимические параметры крови и положительно влияет на кожные проявления (Scorad р<0,01).
список литературы
- Адаскевич В.П., Козин В.М. «Кожные и венерические болезни», Москва, Медицинская литература 2006, 672с.
- Атопический дерматит. Руководство для врачей / Под редакцией Ю.В. Сергеева, М.: Медицина для всех, 2002, 183 с.
- Гаврилов В.Б. Спектрофотометрическое определение гидроперекисей липидов в плазме крови. Лаб дело 1983;3:33-36.
- Гончаренко М.С., Лапшинова А.М. Метод оценки перекисного окисления липидов. Лаб дело 1985;1:60-61.
- Калюжная Л.Д. Актуальная проблема дерматовенерологии - атопический дерматит // Украінський медичный часопис, №2 (34), III/IV 2003, С. 87-91.
- Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. Минск (Беларусь) 1982;366.
- Кочергин Н.Г. Атопический дерматит // Росс. журн. кожн. вен. бол., 1998, №5,с.59–64.
- Кунгуров Н.В., Герасимова Н.В., Кохан М.М. Атопический дерматит. Типы течения, принципы терапии. Екатеринбург, 2000, 265 с.
- Садыкова В.Б. «Атопический дерматит у детей: клиника, диагностика, современные подходы к лечению и профилактике» Алматы 2007, 12с.