Инфаркт мозга и его лечение

Инсульт – одна из наиболее важных медико – социальных проблем и служит причиной смерти, а также часто является причиной инвалидизации больных.

Проведено исследование эффективности Цитоколин (Дифосфоцин) у 20 больных с ирфарктом мозга. Препарат назначался в дозе 1000,0 мг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 14 дней. Среди них было 12 мужчин и 8 женщины. Средний возраст больных был 38 - 50 лет

Дифосфоцин способствовал сознания, нормализации функции функций, улучшению движений восстановлению жизненоважных в паретичных конечностях, значительное уменьшение координаторных и чувствительных расстройств, нормализация сознания.

предпосылки. Проблема инфаркта мозга сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость в связи со значительной частотой его развития, стойкой тенденцией к «омоложению» контингента больных, высоким процентом инвалидизации и смертности. Нерешеннаяпроблемаеголеченияприводиткнеспособности пациента с цереброваскулярным повреждением головного мозга (инсультом) вести полноценный образ жизни, эффективно работать, адекватно воспринимать и удерживать информацию; у пациента рушатся связи, сужается круг общения, резко понижается социальный статус. Зачастую такое заболевание лишает человека способностей к элементарному самообслуживанию, родные и близкие такого неврологического больного в течение многих лет обречены на уход за беспомощным родственником.

в настоящее время в мире все больше признают, что инсульт – заболевание в значительной степени предотвратимое, и при правильном лечении имеет куда менее трагические последствия – однако смертность от него остается высокой. Достижения клинической медицины позволяют в настоящее время оказывать эффективную помощь пациентам с самыми тяжелыми формами сосудистых страданий, базируясь на применении целого арсенала современных фармакологических средств. Таким образом, сейчас пришло время принятия неотложных мер.

Значительный рост частоты ишемического инсульта, в том числе у лиц трудоспособного возраста, приводящий к потери трудоспособности пациента и частым летальным исходам, определяет актуальность создания и применения новых лекарственных препаратов для его лечения, в том числе и нейропротекторов. Терапевтическая тактика: в ответ на снижение уровня кровотока является еще можно более быстрое восстановление фармакологическими или механическими способами.

У больных с ишемическим инсультом происходит изменение окислительно –восстановительных процессов, угнетение оксидантной системы, нарушение фосфолипидного обмена на уровне клеточных мембран и депрессия отдельных нейромедиаторных систем, в частности гамК-ергических. При оказании медицинской помощи пациентам, перенесших инсульт существует ряд терапевтических задач: 1) восстановление структуры и функций мозга после инсульта; 2) восстановление сосудистого русла в участке мозга с нарушенным кровообращением (зона инсульта).

Патогенетическое лечение ишемического инсульта в остром периоде включает нейропротективную терапию. Нейропротекция, или метаболическая защита мозга, используется для лечения ишемического инсульта как на догоспитальном – при появлении первых симптомов заболевания, так и на госпитальном этапе. Цель нейропротекции – предотвратить гибель нейронов в пенумбре вследствие эксайтоксичности, авоспаления и апоптозоподобных процессов. Реальную доказательную базу имеют очень немногие препараты, обладающие нейропротективным действием. С этой точки зрения несомненный интерес представляют данные об использовании Дисфоцин (цитиколина).

Дисфоцин (натрия цитидиндифосфтхолин) представляет соединение, которое в норме присутствует во всех клетках человеческого организма. он состоит из цитидина и холина, связанных дифосфатным мостиком и является необходимым промежуточным соединением в синтезе фосфатидилхолина, основного мозгового фосфолипида, в пути синтеза фосфолипидов (путь Кеннеди). Холин, входящий в состав цитиколина, служит основой для образования ацетилхолина, дефицит которого в головном мозге имеет большое значение в развитии расстройств нейромедиаторного гомеостаза и появления очаговой неврологической патологии. Дифосфоцин при приеме внутрь хорошо всасывается, его содержание в плазме крови после перорального приема имеет два пика – один через час после приема, а второй через 24 часа.

целью исследования явилась оценка клинической эффективности и переносимости Дифосфацина при лечении ишемического инсульта в остром периоде.

методы и материалы. обследованы 20 пациентов с ишемическим инсультом, находившиеся на стационарном лечении в НСо № 2 гКБ № 7 города алматы. Диагноз инфарктамозгаустанавливалсянаоснованиижалоб,данных анамнеза, объективного исследования, Фиксировался анамнез, включая возраст, продолжительность, факторы риска инсульта, ишемическая болезнь сердца. Для определения этиологии инсульта брались коагуляционные пробы, проводилась ЭКг. всем пациентам проводилосьМРТ/кТ исследование в динамике: в 1-2 сутки после развития инсульта.

оценивались степень нарушения сознания, жизнедеятельности по шкале Ренкина, ответы на вопросы, выполнение инструкций, функция черепно –мозговой иннервации, степень двигательных, координаторных и чувствительных нарушений.

все пациенты получали Дифосфоцин в дозе1000 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки на 200,0 физиологического раствора в течение 14 дней. Эффективность проводимой терапии оценивалась на основании динамики неврологического статуса пациентов. Результаты исследования заносились в индивидуальный протокол пациента.

из 20 пациентов мужчин было 12 (60%), женщин – 8 (40%). Средний возраст – 62,7 года. артериальная гипертония отмечена у всех пациентов, ишемическая болезнь сердца – у 9. У 16 пациентов по данным МРТ и клинического обследования инфаркт мозга затрагивал бассейн средней мозговой артерии (80%) у 4 (40%) - вертебрально базилярный бассейн.

При неврологическом осмотре выявлялись нарушения чувствительности -17 (85 %), парезы – у 16 пациентов (80%), атаксия - у 20 пациентов (100%), речевые расстройства – у 16 пациентов (80%): (13 – дизартрия, 3 – моторная афазия), нарушение сознания – у 6 пациентов (30 %), функции жизненно важных органов – у 17 пациентов (85%). У 19 пациентов (95%) выявлялись признаки поражения черепно – мозговых нервов (у 3 – глазодвигательного нерва и 16 – лицевого нерва).

Результаты и обсуждение.

в результате введения Дифософоцина у 6 пациентов сознание полностью восстановилось к 2 -3 дню и у 1 пациента к 12 дню, хотя восстановление сознания у него произошло на 3 день до степени оглушения. 13 (65%) пациентов отвечали не правильно на один вопрос, или два вопроса - 5 (25%). 5 пациентов, не правильно отвечающие на два вопроса, на 2-4 день стали правильно отвечать на один вопрос двое из них отвечали на два вопроса к 3 дню, трое – к 7-10 дню. 8 пациентов, на правильно отвечающие на один вопрос через 2-5 дней правильно отвечали на все вопросы. 7 пациентов (35%) затруднялись при выполнении инструкции, соответственно две инструкции -2 пациентов, 5 пациентов – одну инструкцию. к 2-4 дню два пациента стали выполнять одну инструкцию, выполнение двух инструкции происходило к 4 -10 дню. 5 пациентов выполняли все инструкции к 2 и 7 дню. У 2 пациентов паралич взора полностью регрессировал на 2-4 день, у одно пациента к 14 дню оставался частичный парез взора. При выраженном и умеренном парезе лицевой мускулатуры (16 пациентов - 80 %) улучшение происходило на 9-11 день, причем у одного пациента с нерезко выраженной асимметрией лица полная регрессия зарегистрирована к 3 дню лечения Дифосфоцином

Уменьшение двигательных нарушений наступало на 3-5 день. У 9 (45%) пациентов из 15 к 11 -12 дню сила в руке восстановилась, в ноге сила восстановилась у 8 (40%) пациентов к 4-7 дню.

Чувствительные нарушения постепенно уменьшались и у 9 (40 %) пациентов к 7- 9 дню чувствительные нарушения регрессировали полностью у 7 (44%) пациентов гемигипестезия оставалась, но степень ее значительно снизилась. атаксия выявлялась у 19 пациентов: у 15 (79%) пациентов в обеих конечностях и 4 либо в руке, либо в ноге. 7 (35%) пациентов выписаны с расстройствами координации и у 13 (65%) пациентов нарушения координации регрессировали полностью.

У 6 пациентов речь не изменилась. У 12 пациентов (60%) речь восстановилась полностью на 5-10 день, у 2 пациентов (10%) выраженность дизартрии уменьшилась. из 3 больных с моторной афазией речь восстановилась только у 1 пациентки и у 2 наблюдалась афазия.

грубые нарушения жизнедеятельности наблюдались у 3 (15 %) пациентов, выраженные – у 8 (40%), умеренные – у 4 (20%), легкие – у 2 (10%). У 2 больных с грубыми нарушениями жизнедеятельности на 3 день восстановилась функция тазовых органов, к 7-12 дню пациенты ходили без посторонней помощи. 6 пациентов с выраженными нарушениями жизнедеятельности к 2-4 дню не требовали постоянную помощь медицинского персонала и могла ходить без посторонней помощи. к 6 дню все пациенты справлялись с посторонними делами без посторонней помощи. к 9 -10 дню 3 из 8 больных были способны выполнять все повседневные обязанности. в группе пациентов (4) с умеренными нарушениями жизнедеятельности в момент поступления к 3 дню и 1 пациент к 9 дню могли самостоятельно справляться со своими делами, и им требовалась не значительная помощь. к 5 -11 дню трое пациентов из этой группы не требовали помощь медицинского персонала

Двое больных с легкими нарушениями жизнедеятельности при поступлении уже после первого введения дифосфоцина могли самостоятельно выполнять все процедуры.

Заключение. Цитоколин (Дифосфоцин) способствует регрессу очаговой неврологической симптоматики в течении 7-10 дней. Нормализация сознания наступает на

  1. 3 сутки. Регресс двигательных нарушений наступает с
  2. 5 дня и достигает максимума к 11 -12 дню. При оценке неврологического статуса выявлялась уменьшение асимметрии лица, выраженности пареза. Мышечная сила имела тенденцию к увеличению у пациентов с 1 до 4 баллов через 2-4 дней. Уменьшение координаторных расстройств наступало на первой недели, а полный их регресс наблюдался к 9 -12 дню. 7-10 дню все пациенты полностью отвечали на все вопросы. команды пациенты выполняли на 2-7 день. Наибольший эффект от введения препарата получен у больных с легкими и умеренными нарушениями жизнедеятельности. 8 (42%) к 12 дню не нуждались в посторонней помощи и могла обслуживать себя самостоятельно.

Таким образом, Дифосфоцин вызывает регресс неврологических симптомов в первые дни лечения инфаркта, не оказывая побочные эффекты. высокая эффективность Дифосфоцина в сочетании с благоприятным профилем переносимости и безопасности обуславливает целесообразность его применения для лечения больных с ишемическим инсультом, что обуславливает восстановлению неврологических функций, повышению качества жизни пациентов и поддержанию их социальной независимости.

 

спискок литературы:

  1. Виничук С.М. Новые аспекты нейропротекции в острый период ишемического инсульта. Практическая ангиология №4 (33), 2010, 31 -38 стр.
  2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.,2001, 586 стр.
  3. Федин А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии. Атмосфера. Нервные болезни 2002; 1: 15-18.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина