Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. ИБС представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические).Внезапная сердечная смерть - это наиболее тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС, который состоит во внезапной остановке сердца больного. Именно ИБС является причиной 85—90% всех случаев внезапной смерти. Особенно высок риск внезапной сердечной смерти у больных острым инфарктом миокарда. Стенокардия - заболевание, наиболее характерным проявлением, которого является приступ стенокардии - главным образом за грудиной, реже в области сердца.
Боли появляются внезапно при ходьбе, особенно после еды; они кратковременные, прекращаются, когда больной останавливается. По данным, стенокардия у мужчин наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Инфаркт миокарда - грозное заболевание, в которое может перейти затянувшийся приступ стенокардии. Эта форма ИБС обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения миокарда, из-за чего в нем возникает очаг некроза (омертвения ткани). Основная причина развития инфаркта миокарда — это полная или почти полная окклюзия коронарных артерий тромбом или набухшей атеросклеротической бляшкой. Это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани замещающих миокард. Развивается постинфарктный кардиосклероз потому, что омертвевшие участки сердечной мышцы не восстанавливаются, а замещаются рубцовой тканью. Как прямое следствие перенесённого инфаркта миокарда развиваются осложнения: сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца. В 70% случаев внезапная сердечная смерть происходят именно у больных с аритмиями и застойной сердечной недостаточности.
Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ИБС, она по- прежнему представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. По данным Институтов Кардиологии 62% больных со стабильной стенокардией расценивают качество жизни как неудовлетворительное или плохое, из них только 17% не испытывают приступов стенокардии, у 50% больных наблюдаются два и более приступов в неделю. Длительное время лечение данной патологии рассматривалось только с точки зрения улучшения гемодинамики. Непосредственно для лечения ИБС традиционно применяют антиангинальные средства, действие которых направлено либо на уменьшение работы сердца, либо на увеличение коронарного кровотока: b-блокаторы (атенолол, бисопролол); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин).
Традиционно применяющиеся средства антиангинального действия не всегда устраняют симптомы и не гарантируют эффективной профилактики коронарных событий, это обусловленнотем что данные средства не способны повлиять на утилизацию кислорода кардиомиоцитами и фактически не защищают клетку миокарда от ишемических повреждений. Поэтому в последнее время активное развитие получила концепция метаболического подхода к терапии ИБС, основанная на коррекции метаболизма в ишемизированном участке миокарда. В течение длительного времени ученые вели поиск веществ, так называемых цитопротекторов, которые могли бы предотвратить неблагоприятное воздействие кислородного голодания на жизнеспособность клеток. Большие надежды возлагались на применение антиоксидантов, которые, как полагали, должны были захватывать и нейтрализовывать свободные радикалы, образующиеся в условиях кислородной недостаточности, особенно на стадии реперфузии. Однако, ни один из используемых антиоксидантов не оправдал надежд... Дальнейшее более подробное изучение биохимических процессов, протекающих в ишемизированном миокарде, привело к созданию препаратов, способных прицельно воздействовать на определенные звенья патогенеза ишемии.
Одним из таких препаратов является Триметазидин. Триметазидин оказывает: антиангинальное; коронародилатирующее; антигипоксическое; гипотензивное действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, корректирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, рационализацией потребления кислорода.Поддерживает сократимость миокарда. Показания к назначению: ишемическая болезнь сердца; стенокардия; хориоретинальные сосудистые нарушения; головокружение сосудистого происхождения; шум в ушах. Принимают внутрь в дозе 40-60 мг, кратность приема 2-3 раза. Продолжительность терапии устанавливают индивидуально, в зависимости от клинической ситуации.
Материал и методы. В исследование включены 55 пациента с различными формами ИБС: из них мужчин 29 (58%), женщин - 21 (42%). Средний возраст больных составил 61,3+2,2 года.Диагноз верифицирован на основании электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ),
суточногомониторирования ЭКГ по Холтеру или стресс-теста (ВЭМ или Тредмил). (Таблица №1). В соответствии с критериями ESH/ESC все больные имели высокий или очень высокий риск ССО.
Таблица 1 - Клиническая характеристика больных
Количество больных |
55 |
Мужчины |
34 (58%) |
Женщины |
21 (42%) |
Средний возраст, лет |
61,3 + 2,2 |
Биохимические исследования: электролиты сыворотки крови, содержание глюкозы, уровень холестерина и креатинина. При этом всем пациентам был назначен тримет в дозировке 60 мг/сут.
Результаты и обсуждения. Результаты исследования показали, что при добавлении Тримет к основной басзисной терапии у больных улучшается качество жизни - это уменьшаются явления сердечной недостаточности, количество приступов стенокардии, самочувствие больного. Но в свою очередь триметазидин (тримет) не влияет на углеводный, липидный, белковый обмен веществ, т.е. метаболическинейтрален.
Результаты суточного мониторирования ЭКГ через 4 недели на фоне лечения препаратом Тримет, свидетельствует оуменьшений эпизодов ишемии и нарушений ритма сердца. По данным ЭхоКГ исследования наблюдалось тенденция к уменьшению конечного систолического и диастолического размера левого желудочка, улучшения сократимости миокарда. По результатам анализов лабораторных данных уровень биохимических показателей не изменился по сравнению с исходными, то есть триметазидин не влияет на углеводный, липидный, белковый обмен веществ, на обмен данных метаболитов.
Выводы. 1. В результате клинических испытаний установлено, что тримет имеет антиангинальное, коронародилатирующее, антигипоксическое, гипотензивное, цитопротекторное действия. 2. Этот препарат имеет благоприятный профиль переносимости, а дополнительные механизмы действия компонентов минимизируют их характерные побочные эффекты. 3. При прменении тримет улучшается качество жизни больного - что обеспечиваетть долговременную приверженность больных лечению, способствуя таким образом максимальной защите от повторных эпизодов КБС.
ЛИТЕРАТУРА
- ResinkTJ,HahnA.W.,Scott-Burden T, et al. Include endotelin mRNA expression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells. Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303-10.
- GommaA.,HendersonJ.,PurcellH.,Fox K. The clinical application of ACE inhibitors in coronary artery disease. BritJ.Card. 2002;9:158-162/
- Сооper M.S. AmJ.Cardiol. 1990.
- Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426-429.
- Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.
- Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52-58.
- Brilla C.G.,FunckR.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388-93.
- Cleland JG, ErhardtL,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity and mode of death among
- The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin-converting-enzyme, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J. 2000;342:145-53.
- Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоng patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (EUROPA study). TheLancet. PablishedоnlineSeptember 1,2003, 1-7.
- Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца: фармакотерапия с позиций патогенетической взаимосвязи. Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин ММА имени И.М. Сеченова.