Актуальность. Частота цереброваскулярных заболеваний в последние годы продолжает неуклонно расти. Цереброваскулярная патология является второй причиной в структуре смертности населения в нашей стране и третьей - в мире. Согласно отчетам ВОЗ, смертность от сосудистых заболеваний головного мозга составляет 30-50% от смертности вследствие всех заболеваний кровообращения и около 14% от общей смертности населения [1]. За последние 10 лет распространенность этих заболеваний в нашей стране существенно возросла, особенно хронических форм недостаточности мозгового кровообращения (доля инсульта составляет всего около 4%, по данным профессора Т.С. Мищенко).
Риск цереброваскулярной патологии существенно возрастает при длительно существующей и плохо контролируемой артериальной гипертензии (АГ); при наличии ишемической болезни сердца, пороков сердца, фибрилляции предсердий, сахарного диабета, патологии щитовидной железы и других эндокринологических заболеваний, системных воспалительных заболеваний соединительной ткани, заболеваний крови (анемия, лейкоз, эритремия); при наличии в анамнезе поражений головного мозга токсического или травматического генеза; у пожилых лиц в силу возрастных изменений мозгового кровотока. Основными причинами развития цереброваскулярной патологии являются АГ и атеросклероз, особенно их сочетание.
В связи с этим закономерно увеличение внимания к вопросам профилактики и лечения этой патологии, улучшения качества жизни пациентов [2]. Частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение АД, особенно регулярно повторяющееся, сопровождается некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, что может привести по крайне мере к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол вследствие гиалиноза, с развитием малых глубинных лакунарных инфарктов мозга [2].
Лакунарный инфаркт (ЛИ) — один из видов ишемических нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертонии, характеризующийся развитием небольших очагов некроза в глубинных отделах головного мозга вследствие поражения перфорирующих артерий и имеющий определенную морфологическую и клиническую картину. ЛИ локализуются в белом веществе больших полушарий, базальных ядрах, таламусе, внутренней капсуле, а также в стволе головного мозга. В 80% случаев ЛИ протекает асимптомно, не вызывая значимого неврологического дефицита [Ворлоу Ч.П., 1998 г; Шевченко Ю.Л. и др., 1995, 1997, 2006 гг; Donnan G.A., 2002; Fisher C.M., 1965, 1991; Lammie G.A. et al., 1997]. Количество ЛИ по отношению к общему числу вскрытий составляет от 11 до 26,6%.
Доля ЛИ по отношению к общему числу ишемических нарушений мозгового кровообращения достигает 35%, а в структуре цереброваскулярных заболеваний — 13-20% [3]. Среди всех случаев инсульта при артериальной гипертонии свыше 15% приходится на ЛИ мозга [4]. C прогностической точки зрения особый интерес представляют «немые» ЛИ, поскольку множественные ЛИ в таких случаях, не проявляясь грубоорганической неврологической симптоматикой, могут служить причиной выраженных когнитивных нарушений и деменции. Поэтому изучение вопроса патогенеза «немых» ЛИ имеет большое значение.
Целью нашего исследования явился анализ особенностей нейровизуализационных характеристик клинически «немых» лакунарных инфарктов, возникших после гипертонических кризов (ГК) с клиникой острой гипертонической энцефалопатии (ОГЭ).
Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 65 больных, страдающих АГ I-II ст. в возрасте от 40 до 69 лет, в анамнезе у которых имели место ГК с клиническими проявлениями ОГЭ. Всем больным было проведено MPT исследование, в результате которого у 17 больных (26,2%) выявлен ЛИ мозга.
Результаты и обсуждения. Изучение клинической характеристики АГ показало, что у 57 больных имело место эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь), у 8 больных - симптоматическая форма АГ. Прежде всего следует отметить, что ЛИ достоверно чаще развиваются у больных страдающих не симптоматической, а эссенциальной формой АГ. При этом клинический анализ характера течения АГ показал, что в развитии ЛИ мозга основную роль играет не уровень САД, а длительность заболевания. В частности ЛИ мозга в 100 % случаях развивались после ГК, с клиникой ОГЭ, у больных с давностью заболевания свыше 5 лет. В таблице 1 представлены данные о частоте выявляемости клинически «немых» ЛИ мозга в зависимости от числа перенесенных ГК в анамнезе.
Таблица 1 - Частота «немых» ЛИ в зависимости от числа перенесших гипертонических кризов
|
1 криз |
2 криз |
3 криз |
4 криза и более |
Общее кол-во |
|||||
|
Всего |
ЛИ абс (%) |
Всего |
ЛИ абс (%) |
Всего |
ЛИ абс (%) |
Всего |
ЛИ абс (%) |
Всего |
ЛИ абс (%) |
|
15 |
5 (33%) |
18 |
4(22,2%) |
15 |
3 (20%) |
17 |
5(29,4%) |
65 |
17(26,2%) |
Из представленных данных видно, что лишь после первого гипертонического криза риск развития ЛИ относительно ниже, чем в группах больных перенесших два и более ГК. Начиная с 2 криза в дальнейшем существенной разницы, в плане риска развития ЛИ, в последующем не выявляется. Вместе с тем, число очагов ЛИ мозга имеет четкую зависимость от числа перенесенных кризов (таб.2).
Таблица 2 - Количество очагов ЛИ в зависимости от частоты перенесенных ГК
|
Кол-во очагов ЛИ |
1 криз n=5 |
2 криз n=4 |
3 криз n=3 |
4 криза и более n=5 |
|
1 очаг |
5 |
2 |
- |
- |
|
2 очага |
- |
2 |
1 |
2 |
|
3 очага и более |
- |
- |
2 |
3 |
В частности, после первого криза у всех обследуемых больных наблюдаются единичные очаги ЛИ мозга. Когда как 3 и более очагов обнаруживались после 3, 4 криза.
Выводы. 1. Клинически «немые» ЛИ мозга после пере несенных ГК, с клиникой ОГЭ, чаще развиваются у больных страдающих эссенциальной АГ, со сроком длительностью заболевания более 5 лет. 2. Риск развития «немых» ЛИ мозга не имеет четкой зависимости от числа перенесенных в анамнезе ГК. Однако множественные «немые» ЛИ выявляются в основном у лиц перенесших 3 и более кризов в анамнезе.
ЛИТЕРАТУРА
- Чазова И.Е., Мычка В.Б., Горностаев В.В. и др. Цереброваскулярные осложнения у больных артериальной гипертензией: первичная и вторичная профилактика// Consilium medicum. 2003. Т. 5. № 2.
- Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская ТС. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. 1997.
- Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская TC Поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость// Неврол. журн. 2000. № 3.
- Мякотных В.С., Боровкова Т.А. Лакунарные инфаркты головного мозга // Госпитальный вестн. 2004. № 2.