Окислительный метаболизм слагается из сопряженных процессов: радикалообразование (генерации активных форм кислорода и оксида азота), перекисное окисление липидов (ПОЛ), окислительной модификации белков (ОМБ) и нуклеиновых кислот.и антиоксидантной защиты [1]. В последние годы исследованию синдрома эндогенной интоксикации отводится важная роль. Показано, что эндотоксемия развивается при всех патологических состояниях, связанных с повышенным катаболизмом или блокадой детоксикационных систем организма [2]. В настоящее время эндотоксины принято разделять на 2 группы: олигопептиды и непептидные вещества с низкой и средней молекулярной массой (ВНСММ), к которым относят более 200 метаболитов, как присутствующих в крови в норме, так и появляющихся при патологии [3].
Практически при любой патологии и любом неблагоприятном (стрессовом) воздействии на организм активируются процессы свободнорадикального окисления, что приводит к накоплению токсических веществ, которые относят к эндотоксинам. Повышение в сыворотке крови содержания продуктов ПОЛ, а также увеличение активности ферментов детоксикации активных форм кислорода являются неспецифическими тестами эндотоксикоза. Показано, что продукты распада липидов (альдегиды, диальдегиды, эпоксиды) оказывают повреждающее действие на различные структуры клетки, белки, нуклеиновые кислоты и другие структуры, следовательно, являются эндопатогенами. Перекисное повреждение белковых веществ приводит к их деградации и образованию токсических фрагментов.
Окислительная модификация белков, индуцированная активными формами кислорода, выражается в нарушении третичной структуры протеинов, что приводит к их агрегации и/или фрагментации. В первом случае образуются высокомолекулярные белковые агрегаты. При фрагментации белков образуются низкомолекулярные фрагменты. Установлено, что агрегацию белков чаще всего вызывают гидроксильные радикалы и супероксиданионов индуцирует фрагментацию белка. В результате снижается или исчезает многообразная функциональная активность белков [4]. Нарушение процессов окислительного метаболизма является одним из факторов патогенеза острых и хронических экссудативных синуситов и полисинуситов [5].
Целью работы явилось изучение окислительного метаболизма у больных с хроническим гнойным гаймортом (ХГГ).
Материалы и методы: В ЛОР- отделении Сарыагашской районной больнице проведено обследование и лечение 20 пациентов хроническим гнойным гайморитом (ХГГ). На высоте клинических проявлений пациенты предъявляли жалобы на затруднение носового дыхания, снижение обоняния, головную боль, слизисто- гнойное отделяемое из носа, общую слабость. При эндоскопии: слизистая носа гиперемирована, отечна, слизисто- гнойное отделяемое в среднем носовом ходе, спускающиеся на дно полости носа. Диагноз подтвержден рентгенологически. Пациентам проведена ЯМИК- процедура, с целью активной эвакуации экссудата из пазух, затем проведена озон/NO- ультразвуковая терапия. В среднем проведено 3-4 ЯМИК- процедуры. Об интенсивности процессов ПОЛ судили по уровню первичных продуктов- диеновых коньюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА). ДК в плазме крови определяли по методу В .Б .Гаврилова и М.И.Мешкорудной [6], при расчете использовали коэффициент молярной экстинкции- 2,2х 10s М" 1 см 1 .
Единицы измерения М"6 /мл. Малоновый диальдегид является индикатором окислительной деструкции липидов. МДА обладает выраженным цитотоксическим действием, способен инактивировать белки. Концентрацию свободной формы МДА в плазме крови определяли по методу Э.Н.Коробейниковой [7]. Использование этого метода позволяет снизить интерферирующее влияние взаимодействия тиобарбитуровой кислоты с не липидными примесями. При расчете использовали коэффициент молярной экстинкции, равный 1,56x10 s М" 1 см 1, единицы измерения - нмоль/мл. Принцип метода оценки ОМБ основан на реакции взаимодействия окисленных аминокислотных остатков с 2,4-динитрофенилгидразином с образованием кетондинитрофенилгидразонов (КДНФГ) и альдегиддинитрофенилгидразонов (АДНФГ) основного и нейтрального характера. КДНФГ нейтрального характера регистрировали при длине волны 356 нм, АДНФГ нейтрального характера- при длине волны 370 нм, КДНФГ основного характера- при длине волны 430 нм, АДНФГ основного характера- при длине волны 530 нм. Результаты выражали в единицах оптической плотности/ мл плазмы.
Результаты и обсуждение: В таблице 1 приведены результаты исследования показателей ОМБ в плазме крови больных хроническим двусторонним гнойным гайморитом до и после лечения. Из данных таблицы следует, что на высоте клинических проявлений в плазме крови больных аккумулируются главным образом КДНФГ нейтрального характера и АДНФГ основного характера, которые превышали значения контроля, соответственно, на 70% и 65%.
Таблица 1 - Показатели окислительной модификации белков в плазме крови больных хроническим гайморитом до и после лечения (Х±ш).
|
Группы обследуемых больных |
КДНФГ нейтрального характера усл.ед./мл |
АДНФГ нейтрального характера усл.ед./мл |
КДНФГ основного характера усл.ед./мл |
АДНФГ основного характера усл.ед./мл |
|
Контроль, n=20 |
3,4±0,09 |
3,6±0,077 |
1,87±0,04 |
0,26±0,01 |
|
Двухсторонний хронически гнойный гайморит до лечения, n=20 |
5,8±0,44* |
3,75±0,167 |
2,15±0,2 |
0,43±0,11* |
|
Двухсторонний хронически гнойный гайморит после лечения, n=20 |
4,0±0,22 |
3,08±0,24 |
2,0±0,27 |
0,31±0,33 |
|
*- достоверность по сравнению с контролем, р<0,05 и ниже #- достоверность по сравнению с показателем до лечения, р<0,05 и ниже |
||||
После проведенного лечения в плазме крови больных хроническим двусторонним гнойным гайморитом выявлена тенденция к снижению содержания КДНФГ нейтрального и основного характера, уровни которых имели тенденцию к нормализации. Содержание АДНФГ основного и нейтрального характера в сопоставлении с контролем продемонстрировало тенденцию к нормализации. В таблице 2 представлены результаты изучения показателей ПОЛ в плазме крови больных хроническим двусторонним гнойным гайморитом до и после лечения. Из данных таблицы следует, что в плазме крови больных хроническим двусторонним гнойным гайморитом на высоте клинических проявлений уровень ДК был достоверно выше контроля в 5,2 раза.
Таблица 2 - Показатели ПОЛ в плазме крови больных хроническим двусторонним гнойным гайморитом до и после лечения.
|
Г руппы обследуемых больных |
ДК, нмоль/мл |
МДА, нмоль/мл |
|
Контроль, n=20 |
0,71±0,05 |
3,2±0,08 |
|
Двухсторонний хронически гнойный гайморит до лечения, n=20 |
3,7±0,64* |
3,6±0,89 |
|
Двухсторонний хронически гнойный гайморит после лечения, n=20 |
1,2±0,5# |
3,3±0,66 |
|
*- достоверность по сравнению с контролем, р<0,05 и ниже #- достоверность по сравнению с показателем до лечения, р<0,05 и ниже |
||
После проведенного лечения в плазме крови больных хроническим двусторонним гнойным гайморитом зафиксировано снижение уровня ДК, а МДА достигло уровня контроля.
Таким образом применение ЯМИК озон/NO- ультразвуковой терапии в комплексном лечении больных ХГГ способствует снижению степени эндогенной интоксикации.
ЛИТЕРАТУРА
- Безрукова Е.В., Белозерова Л.А., Пащинин А.Н. Способ оценки эффективности лечения больных хроническими риносинуситами./ Мат. конф. «Прикладная и фундаментальная наука- Российской оториноларингологии».- СПб.- 2010.- Приложение №2.- С.230-236.
- Беляков Н.А., Малахова М.Я. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации.// Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симп.- СПб.- 1994.- С. 60-62.
- Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: метод. рекоменд.- СПб.- 1995.- С.33.
- Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков.// Успехи совр. Биологии.- 1993.- Т. 113, вып.3.- С. 71-82.
- Оспанова С.А., Тургунбаева С.И., Калмурзаев С.Р. Динамика ПОЛ сыворотки крови у больных острым двухсторонним гаймороэтмоидитом./ Астана медициналы= журналы.- №3.- 2004.- С.150-151.
- Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови.// Лабораторное дело.- 1983.- №3.- С.33-36.
- Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции тиобарбитуровой кислотой.// Лабораторное дело.- 1989.- №7.- С.8-10.