Лечение послеродового эндометрита: проблемы и перспективы (литературный обзор)

Послеродовые инфекционно-воспалительные заболевания представляют важную медицинскую и социальную проблему, так как в настоящее время являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности [1, 2]. Частота послеродовых воспалительных заболеваний остается достаточно высокой, не имеет тенденции к снижению и находится в пределах 5-26 %, при этом на долю материнской смертности от септических осложнений приходится 5-15 % [3]. По результатам исследований последних лет частота инфекционно - воспалительных осложнений после кесарева сечения колеблется от 13 до 54 %, а у женщин с высоким инфекционным риском достигает 91%. При этом послеродовой (послеоперационный) метроэндометрит нередко является начальным этапом еще более тяжелых инфекционных осложнений: параметрита, тромбофлебита, перитонита, сепсиса и септического шока [4,5].

Риск формирования послеродовых инфекционно - воспалительных заболеваний во многом зависит от иммунного статуса беременных женщин и состояния биоценоза родовых путей в гестационном периоде и непосредственно перед родами [6]. После приобретения независимости Кыргызстан взял курс на построение демократического государства с рыночной экономикой. Однако разрыв многих хозяйственных связей советского периода, резкий спад экономического производства привели к снижению социальноэкономического уровня населения, а система здравоохранения столкнулась с проблемой недостаточности финансовых ресурсов. В последние 15 лет в Кыргызстане резко снизилась обращаемость женщин за медицинской помощью к акушерам и гинекологам, участились случаи самолечения.

Согласно данным Минздрава КР из 5 млн. 400 тысяч населения республики 51% составляют женщины, а из них 50% - это женщины детородного возраста. Среди стран СНГ Кыргызстан стоит на первых местах по материнской смертности. По мнению Ника Волкера, постоянного представителя ООН в Кыргызской Республике, в Кыргызстане официальная статистика по материнской смертности - одна из самых точных в Центральной Азии. Правдивая статистика позволяет эффективнее бороться с существующими проблемами и, в частности, с материнской смертностью [7]. Уровень материнской смертности в Кыргызстане составляет 104 случая смертельного исхода на 100,000 живорождений, и за последние 10-15 лет радикальных признаков улучшения ситуации не наблюдается.

По показателям Минздрава, в республике наблюдается волнообразное движение материнской смертности. В Кыргызстане в 2009 году рост материнской смертности составил 15,5%. Рост показателя материнской смертности регистрируется в Нарынской, Ошской и Чуйской областях, а также городе Оше. Анализ причин материнской смертности показывает, что почти каждая третья умершая женщина (36,1%) не находилась под наблюдением медицинских работников [8]. Несмотря на внедрение в акушерскую практику современных методов диагностики, профилактики и терапии послеродовых заболеваний, отчетливой тенденции к снижению их частоты не наблюдается.

Это связано с рядом факторов, составляющих особенности современной медицины и расширяющих пути инфицирования беременных и родильниц: широкое использование современных инвазивных методов диагностики и терапии, значительное увеличение частоты оперативных вмешательств при родоразрешении, нерациональное применение антибактериальных препаратов, приводящее к накоплению в клиниках антибиотикорезистентных видов и штаммов микроорганизмов, применение лекарственных препаратов, в том числе кортикостероидов, обладающих иммунодепрессивным действием и т.д. [9, 10].

Кроме того, изменился контингент беременных и родильниц: v преобладают пациентки с экстрагенитальными заболеваниями, с различными формами бесплодия, после гормональной и/или хирургической коррекции невынашивания беременности, со смешанной вирусно-бактериальной инфекцией, относящиеся к группе высокого риска инфекционных осложнений. Также отмечается высокий уровень урогенитальных инфекций, что может привести к серьезным проблемам во время беременности и в послеродовом периоде, а также внутриутробному инфицированию плода и новорожденного. Одной из наиболее распространенных форм гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде является послеродовой эндометрит. Частота его после самопроизвольных родов составляет 2-5%, после кесарева сечения 10-20%, по некоторым данным до 50% [11]. Из 100 случаев послеродовых эндометритов 80 сопряжены с операцией кесарева сечения. Частота тяжелых осложнений эндометрита, к числу которых относятся перитонит, тазовые абсцессы, сепсис, тромбофлебиты таза, составляет менее 2% от общего количества эндометрита. Но именно на их долю приходится значительное количество случаев материнской смертности [12].

Эндометрит является начальным локализованным проявлением динамически развивающегося септического процесса. Запоздалая его диагностика и нерациональное лечение могут привести к дальнейшему распространению инфекции, вплоть до возникновения ее генерализованных форм. В ряде случаев послеродовой эндометрит имеет стертое или бессимптомное течение. В этих случаях прогрессирование воспалительного процесса в матке может наступить после выписки родильницы из стационара. Эндометрит полимикробное заболевание, которое может быть вызвано условно патогенными бактериями, микоплазмами, хламидиями, вирусами и т.д. В подавляющем большинстве случаев (80-90%) это ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов: стрептококки группы B, Staphylococcusspp., E.coli, Proteusspp., Klebsiellaspp., Enterobacterspp., Bacteroidesspp., Peptostreptococcusspp., G.vaginalis, C.trachomatis (вызывает поздние формы послеродового эндометрита, развивающиеся через 2 сут - 6 нед после родов) [13, 14, 15].

В последнее время этиологическая картина инфекционных послеродовых осложнений становится все более подвижной. Причиной этого явления считается частое и не всегда достаточно обоснованное назначение антибиотиков. В настоящее время среди возбудителей преобладают микст-инфекция и комбинация условно патогенных возбудителей, составляющих нормальную флору человека. Это аэробно-анаэробные ассоциации. Прежде всего, речь здесь идет о факультативных анаэробах. Примерно в третьей части случаев послеродового эндометрита приходится иметь дело с кишечной палочкой. Реже встречаются протей и энтеробактер.

Среди анаэробных бактерий встречаются бактероиды, пептококки, пептострептококки. Микробные ассоциации обладают более выраженными патогенными свойствами, чем монокультуры, за счет их синергизма [16, 5, 17]. Установлено, что патогенность анаэробов повышается в присутствии факультативно-аэробных микроорганизмов, в частности кишечной палочки [18]. От характера возбудителя также зависит и выраженность клинических проявлений. При легких формах заболевания ассоциации микроорганизмов выявлены у 29,1%, при тяжелых — у 62,5% больных [17]. По данным В.И. Кулакова и соавт. 2004, в аспирате из полости матки у родильниц с эндометритом после кесарева сечения в 82,7% наблюдений преобладают неспорообразующие анаэробы и их ассоциации с аэробными микроорганизмами. Возрастает количество ПЭ, вызванных микроорганизмами, передаваемыми половым путем (хламидии, микоплазмы, вирусы и др.). Следует отметить, что микоплазмы (10%) и хламидии (2%) вызывают вялотекущие формы заболевания, нередко присоединяясь к первичным возбудителям инфекции [19].

Гораздо чаще сейчас встречаются энтерококки (их еще называют стрептококки группы Д или Str. faecalis). Примерно в каждом втором случае послеродового эндометрита приходится сталкиваться с этой инфекцией. В настоящее время это характерно также и для акушерства и гинекологии, и для педиатрии, и для абдоминальной хирургии. Такой невероятный рост энтерококков связан, в основном, с проведением антибактериальной терапии в указанных областях медицины, а именно с широким применением аминогликозидов и цефалоспоринов, к которым энтерококки нечувствительны.Кроме того, в настоящее время значительную роль играют и облигатные анаэробы. Среди них bacteroidesfr. встречается в 40-96% случаев [20]. Диагностика послеродового эндометрита основывается на данных клинического обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования, среди которых огромное значение имеют: цитологическое и микробиологическое исследование лохий, эхографическое, гистероскопическое и морфологическое исследование соскоба эндометрия [21,22].

Сочетанное применение эхографии и гистероскопии позволило ряду исследователей выделить клинико-патогенетические варианты этого заболевания: эндометрит на фоне патологических включений в полости матки (задержка выделений, децидуальная ткань, сгустки крови и т.д.) и условно чистый эндометрит [23, 24, 25, 26]. Для первого варианта характерно, что после удаления морфологического субстрата (путем промывания во время гистероскопии или вакуум-аспирации содержимого полости матки, бережного выскабливания) происходит быстрое купирование воспалительного процесса.

Основными компонентами лечения эндометрита являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая, утеротоническая, местная, при необходимости - антикоагулянтная, гормональная, иммуностимулирующая терапия, а также немедикаментозные методы. Терапия так называемого чистого эндометрита, по мнению авторов, представляет более сложную задачу и требует комплексного подхода. Высокоэффективным оказалось применение местной терапии: аспирационно-промывное дренирование матки и введение в её полость многокомпонентных мазей на гидрофильной основе (левомеколь, диоксидиновая мазь и т.д.) [27, 28]. Весьма перспективно включение в комплексное лечение послеродовых эндометритов ферментативного кюретажа стенок матки пролонгированными протеолитическими ферментами (профезим), так как повышает эффективность лечения и снижает число развитияосложнений.

Учитывая вовлечение всех регулирующих систем организма в ответ на внедрение инфекции, на современном этапе представляется перспективным рассмотрение патогенеза послеродовых осложнений с позиций реакции организма как проявления начальной стадии синдрома системного воспалительного ответа (CCBO) [29]. Развитие эндотоксикоза, выраженное углубление иммуносупрессии, нарушение нейроэндокринной регуляции, повреждение сердечно-сосудистой, иммунной, эндокринной и других систем организма в результате медиаторных нарушений (эндотоксин, цитокины, гистамин, эйкозаноиды, свободный кислород выделяются вследствие воспалительной реакции в очаге инфекции) свидетельствуют о развитии CCBO. Возбудители инфекции запускают цитокиновый каскад; если очаг не удается санировать, защитная реакция организма в случае сепсиса оказывается чрезмерной.

Представление патогенеза инфекционных осложнений как проявление CCBO позволяет рекомендовать существенные дополнения в комплекс лечебных мероприятий. Эфферентные методы лечения, сорбционная терапия, иммунокоррекция способствуют совершенствованию лечения. Одновременное воздействие на очаг инфекции и уменьшение уровня медиаторов воспаления с помощью дискретного плазмафереза в сочетании с хирургическим лечением, антибиотико- и инфузионной терапией у больных с акушерским сепсисом позволило снизить летальность в 4 раза [30]. Не подлежит сомнению, что главная составляющая общего лечения - системное применение антибактериальных препаратов. Актуальность поиска оптимальных препаратов и режимов их применения в клинике септического акушерства обусловлена нестабильностью микробного пейзажа пуэрперальных воспалительных осложнений.

Широкое применение антибактериальных препаратов с профилактической и лечебной целями достаточно быстро привело к селекции резистентных штаммов бактерий [31]. Распространение в клиниках условно-патогенных микроорганизмов, продуцирующих Q-лактамазы, которые обеспечивают устойчивость к антибиотикам, высокая эффективность новых Q-лактамов в отношении как факультативных (в том числе энтерококков), так и облигатных анаэробов, а также возможность монотерапии по сравнению с традиционной комбинированной антибиотикотерапией позволяют считать полусинтетические пенициллины с добавлением ингибиторов Q-лактамаз в настоящее время препаратами выбора для лечения больных с ПЭ. Широкое распространение в условиях стационара полирезистентных штаммов условно-патогенных бактерий (особенно синегнойной палочки и других неферментирующих бактерий, а также клебсиелл, энтеробактеров, протея и коагулазоотрицательных стафилококков) на фоне применения цефалоспоринов второго-третьего поколения и аминогликозидов привело к ситуации, когда эта комбинация как стартовая терапия не только не дает эффекта, но особенно в условиях профилактического применения этих препаратов содействует селекции полирезистентных штаммов.

Именно поэтому в современных условиях становится оправданным соблюдение принципа деэскалационной терапии тяжелых форм инфекций, а именно назначение с первых дней заболевания комбинации антибиотиков, максимально перекрывающих спектр резистентности возможных возбудителей (карбапенемы + аминогликозиды + метронидазол), затем на фоне положительной динамики в состоянии больной и получения результатов микробиологического исследования переход на монотерапию препаратами более узкого спектра действия [32].

Таким образом, современные принципы ведения больных с ПЭ основаны на широком использовании высокоинформативных средств диагностики и выборе оптимального сочетания общих и местных лечебных воздействий, позволяющих предупредить переход локализованных форм гнойно-воспалительных осложнений в генерализованный процесс, сохраняя репродуктивную функцию женщин. Проведение профилактики и комплексного, своевременного лечения гнойно-воспалительных заболеваний послеродового периода способствует значительному уменьшению частоты тяжелых форм послеродовой инфекции. Cохраняющаяся актуальность проблемы гнойно-воспалительных осложнений послеродового периода объясняет необходимость искать резервы в работе и проводить дальнейшие научные исследования, являющиеся результатом коллективной деятельности клиницистов, клинических фармакологов, специалистов ультразвуковой диагностики, врачей-лаборантов, морфологов, иммунологов и микробиологов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Cеров В.Н., Фомин М.Д., Каншина Л.Г. и др. // Матер. Всерос. форума "Мать и дитя". - 2002. - C. 538-542.
2. Токова 3.3., Мекша Ю.В. // Матер. Всерос. форума "Мать и дитя". - М., 2005. - C. 257.
3. Тохиян А.А., Ковтун О.Г., Карапетян Т.Э. // Матер. Всерос. форума "Мать и дитя". - М., 2005. - C. 656.
4. Отрижаков А.Н., Лебедев В.А., Баев О.Р., Асланов А.Г. // Акуш. игинек. - 2004.-№5. - с.37-41.
5. Кулаков В.И., Гуртовой Б.Л., Анкирская А.C., Антонов А.Г. Актуальные проблемы антимикробной терапии и профилактики инфекций в акушерстве, гинекологии и неонатологии. Акуш игин 2004; -с. 1- 3.
6. Кузнецов А.А., Вербицкий В.C., Завьялова Н.В.// Новости хирургии. - 2004.-№2. - с.73-74.
7. http://www.for.kg/ru/news/110667/.
8. http://www.epidemiolog.ru.
9. Кулинич C.2., Трусов Ю.В., Cухинина Е.В. ^временные особенности послеродового эндометрита.// ВестникРос. Ассоциации акушеров гинекологов-2000 г.-№1.-с.47-51.
10. Куперт М.А., Солодун П.В., Куперт А.Ф. Эндометрит после родов (группы риска, особенности клиники и диагностики). Рос вестнакуш-гин 2003; 4: 42-6.
11. Гуртовой Б.Л., Серов В.Н., Макацария А.Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. - М.,-2002. - с.67-69.
12. Куперт М.А., Куперт А.Ф. Новый подход к лечению эндометритов после родов. Рос вестнакуш-гин 2004; 1: 33—6.
13. Мельникова С.Е. Прогностическая значимость результатов гистологического исследования последа в развитии послеродовых инфекционных заболеваний, применение лучей лазера в профилактике и лечении этих осложнений: Автореф. дис. ... канд. мед. Наук. - С.Пб. - 1998.
14. Полевая С.П. Прогноз и профилактика послеродовых гнойно-септических осложнений: Автореферат дис. . канд. мед. Наук.-Винница.,2002г.
15. Русова М.Р. //Акуш. игинек. - 2003.-№4.-с.4-7.
16. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. М 2004; 127.
17. Пекарев О.Г. Современные принципы профилактики и лечения острых неспецифических послеабортных и послеродовых метроэндометритов. Учебно-метод. пособие. Новосибирск 2004; 28.
18. Краснопольский В.И., Мареева Л.С. Инфекция в акушерстве.-М.,-1997.-с.87-92.
19. Орджоникидзе Н.В., Федорова Т.А., Данелян С.Ж. Эндометрит и раневая инфекция у родильниц. Проблемы и пути их решения. Акуш игин 2004; 5: 3-8.
20. Кочиева С.К. ,//Акуш. игинек. - 2002.-№1.-с.6-8.
21. Кузнецов А.А., Вербицкий В.С., Завьялова Н.В.// Новости хирургии. - 2004.-№2. - с.73-74.
22. Куперт М.А., Солодун П.В., Куперт А.Ф. Эндометрит после родов (группы риска, особенности клиники и диагностики).//Российский вестник акушера-гинеколога - 2003 г.-№4-с.42-46.
23. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. - М.,-1999.
24. Стрижаков А.Н., Баев О.Р. //Акуш. игин. - 1999.-№5. - с.21-27.
25. Горин В. С., Серов В.Н., Семеньков Н.Н., Шин А.П. Диагностика и лечение послеродового эндометрита. Акуш игин 2001; 6: 10-4.
26. Тютюнник В.Л., Гуртовой Б.Л. Профилактика и лечение эндометрита после родов и кесарева сечения// РМЖ, 2002 г., том 10 №18.
27. Потапов М.Е. Комплексная терапия и профилактика эндометрита после кесарева сечения с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения: Автореф.дис. .канд. мед. наук. - М.,1994.
28. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Клиническаятрансвагинальнаяэхография. - М. - 1997.
29. Серов В.Н. Акушерская патология и синдром системного воспалительного ответа. РМЖ 2004; 13: 741-42.
30. Серов В.Н. Пути снижения акушерской патологии. Акушерства и гинекология 2007; 5: 8-2.
31. Chelmow D., Hennesy M., Evantash E.G. Prophylactic antibiotics for nonlaboring patients with intact membranes undergoing cesarean delivery: an economic analysis. Am J ObstetGynec 2004; 91: 5: 661-665.
32. Кулаков В.И., Гуртовой Б.Л., Анкирская А.С., Антонов А.Г. Актуальные проблемы антимикробной терапии и профилактики инфекций в акушерстве, гинекологии и неонатологии. Акушерство и гинекологии 2004; -с. 1- 3.