Одним из ведущих патогенетических факторов критических состояний является гиповолемия различной степени тяжести [ 1,4]. Это особенно важно у больных при сочетанных травмах сопровождающейся с острой кровопотерей на догоспитальном и госпитальном этапах лечения.
Применяемые инфузионные среды больных с острой кровопотерей, осложненной геморрагическим шоком, должны не только быстро и эффективно восстанавливать системную гемодинамику, периферическое кровообращение, доставку к тканям кислорода, но и оказывать негативное воздействие на гемостаз, водноэлектролитный и кислотно-щелочной баланс организма [2,4]. Раннее начало инфузионной терапии- независимый фактор снижения летальности на 40%, в то время как раннее применение вазопрессоров на 80% повышает ее риск [1].
Эпизоды гипотензии, наблюдаемые и не корригируемые в течение первых суток интенсивной терапии, также повышают летальность пострадавших [2]. Известно, что при трудно корригируемой посттравматической гипотензии приходится вводить большие объемы инфузионных растворов и симпатомиметики, что связано с повышением риска отека и ишемии органов, развитием системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности и ухудшением прогноза [5].
Возможный подход к решению этой проблемы - малообъемное восстановление гемодинамики гипертоническим раствором хлорида натрия с коллоидом, включающее физиологические противошоковые механизмы, запускаемые натрием [6]. Введение этого раствора вызывает острую организма натрием и хлором, нарушая принцип сбалансированности инфузионной терапии. Способность организма перенести такую нагрузку будет определяться сохранностью ионовыделительной функции почек, что требует клинического изучения.
Целью исследования - оценка эффективности малообъемного восстановления гемодинамики с позиций целенаправленности и сбалансированности у больных с тяжелой сочетанной травмой проявляющейся гипотензией,рефрактерной к проводимой терапии.
Материал и методы. Ретроспективно проанализированы истории болезни 124 больных от 18 до 65 лет с тяжелой сочетанной травмой (множественная скелетная) , черепно-мозговая и абдоминальная травма) в больнице скорой медицинской помощи г. Шымкента. Из них 87 мужчин, 37- женщины. Тяжесть состояния оценивали по шкале APACHE-II. В среднем в изучаемой группе он составил 18,2 ± 6,3 и 20,4±5,5 баллов.
До и спустя 5-6 мин после инфузии определяли следующие показатели: АДс,
АДд,АДср,ЧСС,БрО2,ЦВД, минутный диурез. В венозной крови определяли параметры КЩС, концентрацию лактата, ионов натрия, хлора,осмолярность, а также расчетным методом разницу между насыщением кислорода венозной крови (PvO2) и насыщением кислорода артериализованной крови (SpO2) определяли степень экстракции кислорода тканями (ЕО2). У всех больных наблюдались клинические и лабораторные признаки системной воспалительной реакции организма.
В первой группе у 54 больных, через 4-8 часов после оперативных вмешательств с остановкой кровотечения, проведения ИВЛ, инфузионной терапии и инфузии симпатомиметиков наблюдалось развитие артериальной гипотензии (АД сист. < 90 мм.рт.ст. и снижение сатурации кислорода крови в центральной вене ниже 70%. В начале всем пациентам было инфузировано в среднем 4500 ± 380 мл растворов, в том числе свежезамороженная плазма и донорская эритроцитарная масса по показаниям до достижения уровня гемоглобина выше 70 г/л.
Во второй группе у 70 больных для восстановления гемодинамики применялась стартовая быстрая инфузия 1000 мл гидроксиэтилкрахмала 130/0,4 и 500 мл раствора 7,5 % раствора натрия хлорида или гемостабила, с последующей инфузией 500 мл гидроксиэтилкрахмала 130/0,4 . В последующем в обеих группах гемодинамика поддерживалась инфузией коллоидов и кристаллоидов. По показаниям в обеих группах применялся дофамин в дозах 5-8 мкг/кг/мин. Полученные результаты по нормализации гемодинамики оценивались оценивались через 1, 6,12,24 часов с позиций целевых значений целенаправленной терапии для ЦВД ( 8-12 мм.рт.ст.), среднего АД ( свыше 70 мм. рт.ст.), сатурации крови центральной вены( ScvO2 выше 70 %) и диуреза ( 1мл/кг/час). Через каждые 6 часов определяли плазменную концентрацию натрия, хлора, лактата, кислотно-основное состояние, осмолярность плазмы.
Результаты и их обсуждение. Как видно из таблицы № 1 до начало инфузионной терапии у больных отмечалось выраженное снижение АД, сатурации в венозной крови, олигоанурия, гиперлактатемия. Достоверных различий между этими показателями в изучаемых группах не отмечалось. К концу первого часа восстановление АД наблюдалось в обеих группах, однако во второй группе у большинства больных показатели
АД не достигли целевых значений, по сравнению с первой группой в которых отмечены значительные повышение АД. Через 6 часов у 42 (77 %)больных первой группы и 67 больных (95,7%) второй группы АД повысилось до нормального уровня. Через 24 часа требуемых показателей АД достигли все больные в обеих группах. Содержание кислорода венозной крови быстро возрастало у больных с применением гидрооксиэтилкрахмала 130/ 0,4. К 6 часам в этой же группе 46 больных не повысилось ScvO2 до 70%, однако достигло нижней границы нормы 65%, а во второй группе не наблюдалось повышение хотя бы до нижней границы нормы. К концу суток в обеих группах показатели scvo2 достигли нормальных показателей.
У 36 больных второй группы применяли дофамин. К концу суток у 8 из них удалось отказаться от его применения. В первой группе дофамин применяли у 27 больных, к 6 часам после стабилизации гемодинамики и диуреза его отменили у 14 больных, а к концу суток еще у 6 больных. У всех больных со второй группы отмечалось замедленная динамика снижения лактата крови. Г иперлактатемия сохранялась к концу 6 часа, несмотря на достигнутое у них повышение
АД, и только к 24 часам уровень лактата снижался до 2 ммоль/л. В противоположность этому применение солевого раствора позволило заметно ускорить коррекцию гиперлактатемии. Уже к первому часу у большинства больных первой группы наблюдалось снижение гиперлактатемии на фоне восстановленного АД , а через 6 часов уровень лактата приближался к норме. Через 12 часов у 28 больных его показатели пришли к норме, в то время как у всех больных второй группы сохранялась гиперлактатемия.
Таблица 1 - Динамика показателей гемодинамики, лактата и диуреза.
Показатели |
Исходно |
1 час |
6 час |
24 час |
||||
1-я группа |
2-я группа |
1-я группа |
2-я группа |
1-я группа |
2-я группа |
1-я группа |
2-я группа |
|
АД ср.мм.рт.ст. |
52,4±5,41 |
54,1±4,7 |
80±2,12 |
60±4,21 |
84±3,4 |
70±3,12 |
76,3±4,6 |
80±5,3 |
ЦВД мм.рт.ст |
3,4±0,45 |
3,7±0,82 |
5,6±0,41 |
5,8±0,34 |
8,2±0,67 |
8,3±0,84 |
9,0±0,48 |
9,5±0,84 |
ScvO2 % |
55,2±4,3 |
54,8±3,21 |
67,4±3,76 |
61,3±4,57 |
68,1±2,3 |
62,4±3,64 |
68,6±2,96 |
65,3±2.43 |
Лактат,моль/л |
4,12±0,58 |
4,45±0,53 |
2,86±0,79 |
3,91±0,64 |
2,13±0,61 |
2,84±0,63 |
1,84±0,43 |
1,92±0,41 |
Диурез мл/кг/ч |
0,33±0,06 |
0,32±0,08 |
2,2±0,70 |
0,34±0,13 |
1,9±0,47 |
1,2±0,28 |
1,22±0,39 |
0,98±0,20 |
Объем инфузий мл 1,6,24ч |
900±80 |
1150±200 |
2200±250 |
2700±320 |
3800±370 |
4660±300 |
На восстановление гемодинамики у больных второй группы почки реагировали постепенным нарастанием диуреза до целевых значений к 6 часам почти у большинства. В первой группе уже после первого часа терапии возникало значительное возрастание диуреза с постепенным снижением до нормальных показателей к 24 часам. Инфузионная терапия у больных с первой группы сопровождалась отсутствием значимых изменений концентрации натрия и хлора плазмы и ее осмолярности. Инфузия гипертонического солевого раствора вызывала гипернатриемию,гиперхлоремию и повышение осмотического давления крови ( таб.2). При сравнении кислотно-основного состояния крови в двух группах был отмечен больший дефицит оснований и более низкие значения рН в первой группе и в пределах нижней границы нормы во второй группе.
Таблица 2 - Динамика плазменных концентраций электролитов, осмолярности и рН при адекватной (А) и замедленной (3) реакции почек на 7,5% раствор натрия хлорида.
Часы |
Натрий (ммоль/л) |
Хлор (ммоль/л) |
Осмолярность(мосм/л) |
pH |
||||
А |
3 |
А |
3 |
А |
3 |
А |
3 |
|
До ГР |
141,2+4,5 |
140,4+3,9 |
106,1+6,2 |
105,4+6,4 |
301,2+9,6 |
303,4+9,9 |
7,32+0,2 7 |
7,31+0,32 |
1 |
152,1+5,2 |
153,1+5,6 |
128,3+7,1 * |
130,3+7,3 * |
326,7+8,5 |
330+8,8 |
7,26+0,6 8 |
7,23+0,56 |
6 |
148,4+6,3 * |
151,2+7,2 * |
120,2+8,1 ** |
126,7+8,2 ** |
320,5+8,1* |
326+9,9* |
7,31+0,4 7 |
7,27+0,41 |
12 |
147,1+5,8 |
148,4+6,1 |
117,6+7,9 |
114,3+7,7 |
321,4+10,6 |
312+7,8 |
7,36+0,3 1 |
7,35+0,27 |
24 |
146,4+4,2 |
145,3+3,5 |
112,1+6,6 |
108,7+7,3 |
306,3+8,7 |
302+8,9 |
7,39+0,2 4 |
7,40+0,33 |
Малообъемное восстановление гемодинамики вызывало 2 вида реакции почек на острую нагрузку натрием- адекватную и замедленную. У 17 больных на фоне инфузии отмечалось значительное увеличение диуреза в первые 2 часа с последующей его нормализацией. Такой диурез обеспечивал адекватную экскрецию натрия и хлора, транзиторную гипернатриемию и гиперхлоремию. У остальных 28 больных наблюдалось более медленное возрастание диуреза. Хотя в течение первого часа он достигал целевых показателей (0,5 мл/кг/ч) и нормализовался к 6 часам, данная экскреторная способность почек не обеспечивала восстановление электролитного баланса. При этом показатели плазменной концентрации натрия и хлора оставались высокими к 12 часам исследования. При сравнении водного баланса у больных в изучаемых группах отмечены меньшие объемы инфузируемых растворов и больший объем мочи при применении 7,5% раствора натрия хлорида. Так, средний объем инфузий отличался на 850 ± 90 мл, мочи на 1540 ± 178 мл.
Из выше указанных данных следует , что развитие вторичной гипотензии у больных с тяжелой сочетанной травмой требует массивной инфузионной терапии и применения симпатомиметиков для достижения целевых значений восстановления гемодинамики.При этом, несмотря на повышение АД, у больных длительно ( более 12 часов) сохранялась гиперлактатемия, свидетельствующая о скрытой гипоперфузии, что рассматривается как фактор повышения летальности больных [8]. Для коррекции гипотензии на стартовом этапе применение гипертонических коллоидных растворов позволило оптимизировать эту коррекцию: сократить время по достижению целевых показателей, уменьшить продолжительность скрытой гипоперфузии и частоту применения симпатомиметиков, а также способствовали рестриктивности инфузионной терапии преимущественно за счет увеличения диуреза. В наших наблюдениях острая нагрузка организма натрием и хлором не у всех больных вызывала адекватную реакцию почек по удалению избытка этих ионов, что поддерживало гипернатриемию и требовало своевременной ее коррекции.
Выводы: 1. При сочетанной посттравматической гипотензии у большинства больных восстановление гемодинамики малыми объемами позволило за меньшее время стабилизировать гемодинамику до целевых значений и сократить продолжительность скрытой гипоперфузии по сравнению с тактикой инфузионной терапии изоосмолярными растворами.
2.Эффективность применения гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом будет зависеть от ионовыделительной функции почек.
ЛИТЕРАТУРА
- Еременко A.A./Z Анестезиология и реаниматология - 2001.№ 3.-С. 8-13.
- Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Преимущества и методы бескровной хирургии. - Петрозаводск, 1999.
- Парк Г., Роу П. Инфузионная терапия.-М., 2005.
- Sperry JT. et al. Eurly use of vasopressurs after injury: coution before constriction Trauma. 2008; 64 9-14.
- Zenati MS et al. A brief episode of hypotension increases mortality in critically ili Trauma, 2002: 53(2):232-6.