Ушибы головного мозга и процессы, возникающие под воздействием вторичных повреждающих факторов, часто являются решающими при установлении показаний (или противопоказаний) к хирургическому лечению пострадавшего. До настоящего времени при остром травматическом сдавлении мозга определяющим фактором для оперативного вмешательства считалась внутричерепная гематома (ВЧГ). Поэтому при КТ- исследовании основной акцент делали на обнаружение и характеристику такой гематомы (ее объем, толщина, распространенность, качество содержимого — неоднородность, многокамерность, наличие капсулы и др.).
Не уменьшая значимости самой гематомы в процессе сдавления мозга, следует отметить, что во многих случаях ведущую роль в этом процессе играет не столько гематома, сколько весь патологический очаг (гематома, очаг ушиба, сопутствующий отек мозга) и протекающие в нем процессы (венозный застой, гипоперфузия, перекисное окисление липидов и др.). От воздействия перечисленных процессов зависит нарастание или регресс ишемии или отека мозга, его деструкции с последующим кровоизлиянием в некротизированный участок (нарастание плотной части патологического очага), увеличением или уменьшением дислокации мозга, локального и общего мозгового кровообращения. Учитывая это, при ушибах мозга, расшифровывая КТ, необходимо оценивать все компоненты патологического очага (участки повышенной, пониженной плотности, их объем отдельно и суммарно), а также признаки воздействия очага на мозг (величину поперечного и аксиального смещения, состояние ликворопроводящей системы и др.).
Прежде чем судить об очаге ушиба, необходимо уточнить, что следует подразумевать под самим термином "ушиб мозга". Это имеет принципиальное значение в понимании такой патологии, трактовке патогенеза имеющегося повреждения мозга, определении показаний к хирургическому лечению, установлении объема хирургического вмешательства и прогнозе исхода ЧМТ у данного пациента. (Для облегчения работы нейрохирурга необходима КТ- классификация ушибов мозга, которая приближалась бы клинической характеристике данного повреждения и ориентировала бы нейрохирурга в его действиях. Создание такой классификации затруднено тем, что далеко не всегда степень анатомического повреждения мозга соответствует клинической картине. Учитывая механизм травмы, патогенез, эволюцию контузионного очага, совершенно справедливо выделять первичные травматические контузионные очаги и вторичные некрозы и кровоизлияния.
Однако вторичные очаги некроза являются следствием воздействия вторичных механизмов, обусловленных травмой мозга, и поэтому не могут быть квалифицированы как очаг ушиба.
Все эти определения объединяет одно: при ушибах мозга (контузионном очаге) всегда имеется участок анатомической деструкции мозга. Под ушибом мозга следует понимать его морфологическое нарушение, возникшее в момент травмы. Именно морфологическая деструкция мозга, возникшая в момент травмы и обусловленная ею, является отличительной чертой ушиба мозга от его иных деструктивных повреждений. Такое повреждение может возникать как при закрытой, так и при открытой ЧМТ. Нарушение целостности мозговой ткани может распространяться на кору, и на кору и подкорковые структуры. Оно сопровождается различной степени выраженности кровоизлияниями в размозженные участки ткани мозга, а может фигурировать как геморрагическое размягчение (пропитывание).
Очаги ушиба мозга, как правило, сопровождаются разрывами мягкой мозговой оболочки, через которые просачиваются мозговой детрит и жидкая кровь или ее сгустки. Строгого соответствия между анатомическим повреждением мозга и клинической картиной может и не быть. Зависит это от локализации очага ушиба, его обширности и, наиболее часто, от вторичных процессов, развивающихся вокруг этого очага (отек регионарный или полушарный, вызывающий дислокацию мозга в виде различной степени выраженности поперечного или аксиального смещения, степени нарушения мозгового кровообращения как локального, так и полушарного и др.). При боковом смещении срединной линии более 15 мм и отсутствии на КТ базальных цистерн летальность составляет 100 %.
При КТ-исследовании очага контузии мозга, необходимо обращать внимание не только на его плотную часть (геморрагический компонент), но и на величину и распространенность гиподенсивной составляющей, а в описании указывать отдельно объем плотной части, отдельно низкоплотной и обязательно их суммарный объем. Кроме того, необходимо измерять величину поперечного смещения срединных структур мозга в миллиметрах (поперечная дислокация мозга) и выявлять наличие аксиального смещения (по деформации опоясывающей цистерны). Необходимо также выявлять возможные очаги пониженной, повышенной или смешанной плотности (ишемический отек, дислокационное кровоизлияние) в бассейне ветвей базилярной артерии, т.е. в стволовых отделах мозга. Ушиб мозга представляет очерченную клинически и морфологически нозологическую форму. При такого вида травме мозга всегда имеется сложный патологический очаг, состоящий из собственно ушиба мозга, ВЧГ и сопутствующих им вторичных процессов. Такой очаг должен рассматриваться как сложное, сочетанное повреждение мозга.
Очаг может локализоваться в любом отделе полушарий большого мозга. И "чистый" анатомически, и компьютерно-томографически идентичный очаг ушиба мозга в зависимости от развития вторичных процессов может дать любую неврологическую симптоматику. Кроме того, тяжелая стволовая симптоматика может возникнуть и без поперечной дислокации мозга, а вследствие его сдавления очагами, расположенными в обоих полушариях (с двух сторон). Обычно очаги пониженной плотности образуются в лобных (полюсно-базальные отделы) и височных долях мозга, чаще всего по механизму противоудара. Такие очаги соответствуют как ишемии, так и отеку мозга. Кроме того, у ряда больных в первые часы после травмы участки пониженной плотности ткани мозга не определяются, а геморрагические очаги появляются позже, т.е. очаги деструкции с геморрагическим компонентом возникают не в момент травмы, а после ее нанесения.
Вторичные очаги некроза в виде геморрагических размягчений, геморрагических инфарктов возникают после длительного сосудистого спазма, стаза, сопровождающегося ишемическим некрозом. Пропитывание мозговой ткани кровью происходит путем диапедеза эритроцитов из кровеносных сосудов в патологический очаг через измененную их стенку В патофизиологическом механизме возникновения подобного очага большое значение имеют как первичные (травматические) поражения кровеносных сосудов, так и вторичные, вследствие тромбозов и местных вазомоторных нарушений, которыми и обусловливается увеличение области некроза мозговой ткани. Таким образом, выявляемый на КТ очаг пониженной плотности (без очагов повышенной плотности) является по своей сущности не очагом ушиба головного мозга, а очагом посттравматического отека- ишемии.
Видимые на КТ изменения при ушибе мозга далеко не всегда совпадают с их клиническими проявлениями. Так, "очаг контузионного повреждения мозга в виде некомпактно расположенных на КТ высокоплотных включений в зоне пониженной плотности" может дать клиническую картину ушиба мозга как легкой, так и средней, и тяжелой степени. Зависит это от локализации такого очага (например, в полюсе лобной доли или в височной, либо в мозговом стволе), от его распространенности (объема), от выраженности перифокального отека мозга или распространения этого отека на всю долю или даже полушарие, от тенденции такого очага к прогрессу или регрессу. КТ-картины между ушибами мозга II и III вида заключается не столько в качественном различии таких очагов (величина отдельных плотных частиц), сколько в их количественном различии (количество плотных включений, их общий объем).
Множественные очаги ушиба мозга в клиническом и патогенетическом проявлении также не являются простым слагаемым двух или более очагов. Их клиническое течение всегда тяжелее, чем одного очага ушиба, по объему равного сумме объемов множественных очагов. Особенности клинического течения и часто непредсказуемость дальнейшего развития одного из очагов ушиба может привести к недостаточности, в частности, объема хирургического вмешательства. К ушибам мозга следует относить также и травматические
субарахноидальные кровоизлияния (CAK) без установленного посредством KT видимого очага деструкции мозга. В первые часы и сутки после 4MT на KT эта патология выявляется в виде повышения плотности (от +64 до +76 ед. Н) в базальных, опоясывающих цистернах, между извилинами мозга (жидкая кровь или ее небольшие сгустки).
CAK может сопровождать и другие виды травматических повреждений головного мозга, что необходимо отмечать при описании KT-картины у данного больного. Такие кровоизлияния (как и CAK нетравматического генеза) вызывают сосудистый спазм, а затем перерождение стенки сосуда в виде ее гиперплазии, что приводит к стойкому сужению просвета артериального сосуда. В зависимости от степени выраженности, распространенности и клинического проявления сосудистого спазма (локальный, регионарный, распространенный, компенсированный, декомпенсированный) развиваются очаги ишемии мозга, которые при стойком нарушении кровоснабжения вследствие артериального спазма могут, а у части больных и оканчиваются инфарктом мозга. Своеобразным видом ушиба мозга являются изолированные кровоизлияния в желудочки мозга.
Они могут выражаться в виде простых кровоизлияний, когда имеется диффузная примесь крови к желудочковой СМЖ, иногда с включением мелких очагов повышенной плотности (мелкие сгустки крови), в виде интенсивного (насыщенного) заполнения желудочков кровью или в виде внутрижелудочковой гемотампонады. В первом случае на KT отмечается повышение плотности их содержимого выше + 16 ед. Н (до +44 и +50 ед. Н в зависимости от количества попавшей в желудочки крови). Отдельные участки (сгустки крови) могут иметь плотность до +76 ед. Н. При гемотампонаде желудочков вся полость желудочка выполнена кровью (плотность от +64 до +76 ед. Н). Kлинически такая патология протекает очень тяжело, сопровождается глубокими расстройствами сознания, тяжелыми менингеальными и общемозговыми симптомами. Попавшая в желудочки кровь, особенно ее сгустки, могут тромбировать ликворопроводящие пути, в частности водопровод мозга (сильвиев водопровод), межжелудочковое (монроево) отверстие, что приводит к симметричной или асимметричной внутренней гидроцефалии.
Особо выделяют клинически очень тяжело протекающую формуЧMT — диффузное аксональное повреждение головного мозга. Выделяют три типа подобных повреждений: 1) аксональные повреждения в белом веществе обоих полушарий большого мозга, мозговом стволе и мозжечке; к описанным аксональным повреждениям присоединяются локальные повреждения в мозолистом теле; кроме описанных повреждений, находят и локальные повреждения в дорсолатеральных участках ростральных отделов мозгового ствола. Одновременно с аксонами повреждаются и сопровождающие их мелкие сосуды, результатом чего являются петехиальные кровоизлияния. ^инине^и это выражается в длительном коматозном состоянии, симптоматике тяжелого поражения жизненно важных центров мозгового ствола, в тяжелых вегетативных нарушениях. K сожалению, эта патология часто оканчивается вегетативными состояниями или летальным исходом (у 35 % умерших от тяжелой 4MT имеются признаки диффузного аксонального повреждения). (На KT обнаруженные изменения кажутся не столь значительными: это или диффузное увеличение обьема мозга со сдавлением ликворопроводящих пространств (желудочков мозга, борозд), или мелкоочаговые кровоизлияния, располагающиеся в мозолистом теле или базальных ядрах на фоне выраженного (или невыраженного) отека мозга. Незначительные KT-находки при диффузном аксональном повреждении мозга лишний раз свидетельствуют о том, что далеко не всегда грубые морфологические деструкции мозга, определяемые на KT, соответствуют клинической картине заболевания.
C практической точки зрения ушибы мозга в соответствии с данными KT и морфологическими повреждениями целесообразно подразделять следующим образом. 1. Мелкоочаговый ушиб мозга корковой или корково-подкорковой локализации, обьем которого не превышает 30 мл. Ограниченный очаг ушиба мозга корково-подкорковой локализации, обьем от 30 до 50 мл. Распространенный очаг ушиба мозга, захватывающий кору и подкорковые образования, обьемом более 50 мл. Множественные очаги ушиба мозга, располагающиеся с одной стороны или над обоими полушариями большого мозга различной степени распространенности и обьема. Субарахноидальные посттравматические кровоизлияния (без установленного на KT очага деструкции мозга). Ушибы мозжечка, отличающиеся специфичностью течения (тяжесть клинического состояния больного, склонность к развитию окклюзионной гидроцефалии вследствие сдавления ликворопроводящих путей, в частности водопровода мозга). Ушиб мозгового ствола, обычно обусловливающий крайне тяжелое состояние пострадавшего с грубым нарушением витальных функций. Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Исходя из изложенного выше, клинико-компьютерно-то- мографическая классификация всех видов 4MT может быть представлена в следующем виде.
Kлинически легкая черепно-мозговая травма: 1. Сотрясение мозга (не имеет KT-выраженности). 2. Очаговая посттравматическая ишемия (очаг посттравматической гемангиопатической ишемии). Kлинически средней степени тяжести черепно-мозговая травма. Мелкоочаговый корковый или корково-подкорковый ушиб мозга (см. рис. 4.8). Обьем такого очага — до 30 мл. Острая посттравматическая гидрома (без сопутствующих гематом или очагов ушиба мозга). ^ин^ески черепно-мозговая травма тяжелой степени. Tравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Ограниченный очаг ушиба мозга обьемом от 30 до 50 мл. Распространенный очаг ушиба мозга (охватывает кору и подкорковые образования) обьемом более 50 мл.
Ушибы мозжечка. Множественные ушибы мозга односторонние или двусторонние — очаги ушиба различной степени выраженности располагаются в одном или обоих полушариях большого мозга, в полушариях большого мозга и мозжечке. Ушиб мозгового ствола. Диффузное аксональное повреждение мозга. Травматические внутричерепные гематомы малые (до 50 мл), средние (от 51 до 100 мл), большие (от 101 до 200 мл) и гигантские (более 200 мл). Сложные патологические посттравматические внутричерепные очаги в виде внутричерепных посттравматических гематом в сочетании с очагами ушиба мозга, острой посттравматической ишемией, гидромами или иными острыми посттравматическими повреждениями. 10.Внутрижелудочковые посттравматические кровоизлияния: простого внутрижелудочкового кровоизлияния; интенсивного внутрижелудочкового кровоизлияния; внутрижелудочковой гематомы.
Определение объемов очагов ушиба мозга в выделенных группах основано на клинической их значимости. Выделение отдельной рубрикой ушибов стволовых отделов мозга и мозжечка обусловлено тем, что поражение этих структур в абсолютном большинстве случаев сопровождается тяжелой клинической картиной с нарушением витальных функций (особенно при поражении мозгового ствола вне зависимости от объема очага ушиба), развитием острой окклюзионной гидроцефалии. Подчеркиваем, что клинико- компьютерно-томографические параллели (тяжесть клинического состояния больного и данные КТ- исследования) не всегда совпадают. Поэтому сопоставление клинической характеристики ЧМТ и КТ-данных следует понимать как относительное. Однако для того чтобы насторожить врача-клинициста в отношении исхода травмы, показаний к интенсивному (в том числе и хирургическому) лечению, патологию, выявленную на КТ следует относить к возможно более тяжелым формам ее клинического проявления.
Выводы: КТ-диагностика травматического очага поражения мозга характеризует состояние мозга и сам очаг дискретно, только на момент исследования. Поэтому у ряда больных для установления показаний к операции и особенно для прогноза травмы необходимо динамическое наблюдение как за клинической картиной, так и за КТ-изменениями.
ЛИТЕРАТУРА
1. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.П., Халчевский В.М. - Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. М.: - Медицина.: 2005. С. 66-94.
2. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепномозговой травмы. — М.: - Медицина, 1987.