Сахарный диабет в начале нового тысячелетия продолжает оставаться чрезвычайно важной социальной и медицинской проблемой. В настоящее время число больных диабетом в мире превысило 170 млн. г. Число вновь заболевших сахарным диабетом, независимо от возраста, ежегодно увеличивается на 5-7 % и каждые 15 лет удваивается [1].Целый ряд исследователей обращают внимание на частое поражение гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом с развитием жирового гепатоза и атонии желчного пузыря. Остается малоизученным вопрос о литогенности желчи у данной категории больных. Не в полной мере ясен патогенез поражения печени при сахарном диабете.
Инициация процессов перекисного окисления липидов с образованием активных форм кислорода, избыточное накопление которых приводит к формированию синдрома цитолиза, холестаза, хронизации поражения печени, а также гликозилированию белков, ведет к развитию сосудистых осложнений, «ответственных» за тяжесть сахарного диабета и инвалидизацию больных [2]. Внедрение в широкую практику ультразвукового метода исследования, имеющего более высокие разрешающие возможности по сравнению с рентгенологическим исследованием, позволило значительно улучшить диагностику и лечение патологий гепатобилиарной системы [3], в том числе и у больных с сахарным диабетом.
Целью данного исследования явилось изучение частоты поражения гепатобилиарной системы у больных с сахарным диабетом на приеме у врача-эндокринолога, а также описание результатов применения препарата урсодеоксихолевой кислоты (урсосан) при лечении данных патологий и сравнение с литературными данными.
Материал и методы. Проанализированы клинико-инструментальные данные больных с сахарным диабетом, находившихся на амбулаторном лечении у врача-эндокринолога в областном консультативнодиагностическом центре г.Шымкент, у которых на УЗИ-обследовании гепатобилиарной системы зарегистрированы различные патологии гепатобилиарной системы, а также результаты применения урсодеоксихолевой кислоты (урсосан) в лечении. В исследование вошли амбулаторные карты 56 больных, у которых сопутствующий диагноз выставлен как «хронический холецистит» и 34 больных у которых также сопутствующий диагноз выставлен как «стеатогепатоз» на основании клинических данных и по данным УЗИ- исследования гепатобилиарной системы.Средний возраст больных составил 66,5±4.32 лет. Мужчин -36%, женщин-64 %.
Результаты и их обсуждения. Клинически у больных диабетическая сенсомоторная нейропатия диагностирована у 77,3 % больных СД 1 типа и у больных 2 типа СД в 70,4 % случаев. Непролиферативная ретинопатия выявлена у 42 (38,2%) больных СД 1 типа и у 18 (33,3%) больных СД 2 типа. Препролиферативная ретинопатия (II ст.) у больных 1 типом СД - в 17,3 % случаев, у больных 2 типом СД в 13,0 % случаев. Пролиферативная ретинопатия (III ст.) встречалась у 1,8% больных СД 1типа. Диабетическая нефропатия выявлялась на стадии микроальбуминурии у 29,1% больных СД 1 типа и у 30,9% больных СД 2 типа. Стадия протеинурии диагностирована у 21,8 % больных СД 1 типа. Артериальная гипертензия чаще выявлялась у больных СД 2 типа. При анализе степени тяжести диабета было установлено, что тяжелое течение диабета было у 19,5 % больных 1 типа СД. Лабильное течение диабета встречалось у 8,2 % больных 1 типа СД. Стабильное течение диабета отмечалось у всех больных СД 2 типа и у 91,8 % больных СД 1 типа.
Помимо характерных клинических проявлений сахарного диабета, у больных клинические проявления развивались в рамках диспепсии билиарного типа (100 %). У больных нарушался аппетит, чаще всего частично (у 77%), имело место тошнота по утрам (у 43%).Боль в правом подреберье развивалась у 67%, горечь во рту с сухостью у 23% больных. По данным УЗИ обследования гепатобилиарной системы -густая неоднородная желчь определялась у 32% больных, у 56 % в виде микролитов, у 12 % сочетание застойной желчи с микролитами .У 78 % больных отмечалась диффузные изменения в паренхиме печени, у 67 % увеличение размеров поджелудочной железы. Гепатомегалия была выявлена у 21,3 % больных СД. Поражение печени при СД связано с гепатостеатозом, который обусловлен относительной или абсолютной инсулиновой недостаточностью, ведущей к уменьшению содержания гликогена в печени, что мобилизирует жиры из депо и приводит к избыточному поступлению в печень свободных жирных кислот, которые ресинтезируются в триглицериды и при этом нарушается транспорт липидов из печеночных клеток. Жировой гепатоз при СД является прямым следствием нарушения углеводного и жирового обменов.
У больных для лечения нарушений гепатобилиарной системы применялся препарат урсодеоксихолевой кислоты (Урсосан), так как он обладает гепатопротекторными, антифибротическими, антиоксидантными и антиапоптическими эффектами, а также литолитическим и гипохолестеринемическим эффектом- восстанавливает реологические свойства желчи, тормозит синтез холестерина и всасывание его в тонком кишечнике [4]. Урсосан назначен в дозе 10-15 мг/кг однократно на ночь. В результате лечения у 95 % больных исчезли симптомы билиарной диспепсии-боли в правом подреберье, горечь во рту в течение первой недели. УЗИ картина содержимого желчного пузыря также показала, что на фоне лечения Урсосаном в течение 1 месяца у 58 % больных исчезли, а у 42 % больных, у кого лечение урсосаном продолжается, уменьшились явления густой неоднородной желчи и БС. Также нужно отметить, что улучшились УЗИ картина печени и поджелудочной железы у больных, которые принимали урсосан 3 и более месяцев.
После проведенного курсового лечения урсосаном 78 (80,5 %) пациентов отмечают значительное улучшение состояния в виде уменьшения слабости, утомляемости, недомогания, повышения трудоспособности. Течение СД стало стабильным у 43 (95,5 %) больных 1 типа и у 36 (100 %) больных 2 типа. Лабильное течение диабета сохранялось у 2 (4,4 %) больных СД 1 типа. Увеличилось количество больных в состоянии компенсации до 15 (33,3 %) СД 1 типа и до 28 (77,8 %) больных СД 2 типа. Количество больных в состоянии субкомпенсации стало 30 (66,6 %) и 8 (22,2 %) больных соответственно. Снизился уровень гликемии натощак - 6,8±1,8м моль/л у больных СД 1 типа и 6,2±0,8 ммоль/л у больных СД 2 типа. Количество глюкозы в моче уменьшилось незначительно до 0,6±0,2 % у больных СД 1 типа и до 0,7±0,2 % у больных СД 2 типа. Улучшились показатели липидного обмена, снижение Р-липопротеидов до 46,4±3,7 ед у больных СД 1 типа и у больных СД 2 типа до 48±3,7 ед. Уменьшилось число больных СД 1 типа до 9 (20 %) и до 8 (22,2 %) больных СД 2 типа на стадии микроальбуминурии. Побочные эффекты у больных наблюдались в виде послабления стула у 10% на первой неделе приема, но после коррекции дозы они продолжили лечение, с постепенным повышением дозы до оптимальной (10-15 мг/кг).
Выводы: Своевременная диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы у больных с сахарным диабетом является актуальным, так как при сахарном диабете закономерно нарушается углеводный и жировой обмены, что в свою очередь приводит к нарушениям в печени и гликозилированию белков и осложнениям основного заболевания. УЗИ обследования гепатобилиарной системы показано всем пациентам с сахарным диабетом для ранней диагностики и лечения поражений гепатобилиарной системы. Урсодеоксихолевая кислота (Урсосан) является препаратом первого выбора для лечения различных патологии гепатобилиарной системы у больных с сахарным диабетом, обладая множеством лечебных эффектов, способствует стабилизации и компенсации основного заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
- Демидова Т. Ю., Аметов А. С. Патогенез ИЗСД // Русский мед. журнал, №12,2008, С.757-758.
- Урсосан при поражениях гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом / Павленко О.А., Калюжина М.И., Бабич Е.Н. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, №5, 2006, С.77-81.
- Ильченко А.А., Делюкина О.В. Клиническое значение билиарного сладжа /Consilium medicum/ гастроэнтерология №2, 2005.
- Буеверов А.О. Возможности клинического применения урсодеоксихолевой кислоты /Consilium medicum Том 07/ Г астроэнтерология №6, 2005, С.44.