Цель исследования заключалась в анализе эффективности различных методов диагностики H.pylori и изучении связи между клиническими проявлениями особенностями состояния слизистой оболочки желудка и обсеменением ее Helicobacter pylori (hp). Наиболее распространенным среди хронических заболеваний органов пищеварения является патология желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь). Ведущими факторами развития хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной области являются алиментарный, неврогенный, наследственный, иммунологический, аллергический. В последние 25 лет большинство отечественных и зарубежных гастроэнтерологов в развитии гастрита и язвенной болезни придают пилорическому хеликобактериозу.
В результате воздействия (Helicobacter pylori ,H. Pylori, hp) нарушается местный иммунитет, разрушается микроэкологическая структура желудка и кишечника, замыкается порочный круг воспалительного процесса слизистой оболочки органов пищеварения. Длительная персистенция H. Pylori на слизистой оболочке желудка способствует атрофическим изменениям, появлению кишечной метаплазии и как следствие канцерогенезу, что подтверждено данными по распространенности НР-ассоциированным случаям рака желудка (17-95%) и MALT-лимфом (35-100%). В 1994 году эксперты ВОЗ отнесли H. Pylori к канцерогену 1-ой группы риска в отношении развития рака желудка. Исследования показали, что H. Pylori выделяет вакуолизирующий токсин, обладающий свойством ингибитора выработки ферментов поджелудочной железы, снижает секрецию бикарбонатов слизистой оболочкой проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, необходимых для нейтрализации желудочного содержимого.
В результате чрезмерного закисления среда в просвете кишечника инактивирует панкреатические энзимы с последующим развитием вторичной панкреатической недостаточности. Нарушенное просветное кислотно-щелочное состояние усиливает также пептическое повреждение оболочки двенадцатиперстной кишки и распространенность желудочной метаплазии. H. Pylori стимулирует как процессы кислотообразования, так и моторную активность желудка. НР способен вызвать гиперсекрецию HCl в результате опосредованной воспалением гиперплазии G-клеток с последующей гипергастринэмией и уменьшением плотности D-клеток. Важным патогенетическим моментом является увеличение плотности энтерохромаффинных клеток, вызывающее увеличение продукции гистамина, что ведет к стойкой гиперхлоргидрии. Помимо местного воздействия H. Pylori проявляет и системные эффекты (воспалительные, аутоиммунные, аллергические). НР может иметь отношение к развитию внегастральных патологических состояний: сосудистые заболевания (атеросклероз, ИБС, синдром Рейно), аутоиммунные заболевания и синдромы (аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, синдром Шегрена), заболевания крови (железодефицитная анемия, тромбоцитопеническая пурпура), различные кожные заболевания (атопический дерматит, красный плоский лишай, розовые угри, псориаз, эритродермия).Также имеются доказательства роли НР в бесплодии, болезни Паркинсона, бронхиальной астме, бронхите, глаукоме, головной боли, задержки физического развития у детей, пищевой аллергии, очаговой алопеции.
Человек приобретает H. Pylori в раннем детстве, обычно после первого года жизни. Пути передачи - фекально-оральный, орально-оральный, рвотно-оральный. После попадания в желудок, в отсутствии приема антибиотиков, H. Pylori персистирует на протяжении десятилетий, а в большинстве случаев - в течение всей жизни хозяина. Штаммы H. Pylori обладают значительной вариабельностью, при взаимодействии макроорганизма и бактерий влияют различные участки генов H. Pylori. Например, штаммы с интактным участком cag вставляют белок CAG А в эпителиальные клетки желудка хозяина. Эпидемиологические исследования показали, что 75-100% случаев возникновения хронических гастритов, 67-80%случаев язвенной болезни желудка, 80-100% - язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, 30-90% -неязвенной диспепсии обусловлены инфицированием H. Pylori. Инфицированность у детей младшего детского возраста составляет 33,3%, к 17 летнему возрасту 56%. В лаборатории ОКДМЦ за первые 4 месяца 2011 года были проведены цитологические исследования биопсийного материала желудка, полученного при проведении ФГДС 753 пациентам. Из них Нр выявлены в 527 случаях, что составило 70%. Одновременно проводилась оценка воспалительной инфильтрации, характер морфологических изменений эпителия желудка.
Самый широко распространенный серологический метод диагностики Helicobacter pylori - метод ИФА. Метод неинвазивный и косвенный: в крови больного определяют антитела (AT) к Helicobacter pylori, относимые к IgA, IgM и (чаще всего) IgG. При использовании этого метода в общем титре AT наиболее ценным считают определение титра AT класса IgG к Helicobacter pylori. Чувствительность метода колеблется от 87% до 98%, специфичность - 75-100%. Простое качественное определение AT к Helicobacter pylori методом ИФА используют главным образом для диагностики инфекции. За 4 месяца 2011 года было проведено 58 определений суммарных AT к НР, из них положительных составили 30 - 41.2%.
Выводы: при сравнительном анализе эффективности различных методов диагностики H. Pylori у взрослых больных H.pylori-ассоциированными заболеваниями, проведенном в лаборатории ОКДМЦ г. 'SMKEHTA, было установлено, что по данным быстрого уреазного и дыхательного теста H.pylori выявляется у 100% пациентов, цитологическим методом определялся у 70%, методом 2(A - у 41,2% больных. Получение положительных результатов уреазного теста при отрицательных - цитологического метода или 2(A может объясняться не ложноположительными результатами, а тем, что при проведении уреазного теста определяются продукты жизнедеятельности H.pylori, а не сам микроорганизм, который может не попасть в биоптат, исследуемый с помощью цитологического метода.
ЛИТЕРАТУРА
- Aруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков B.A. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - M., 1998.
- Фролькис A.B. Заболевания жедудочно-кишечного тракта и наследственность. - С-Пб. 1995.
- Blaser M. Ecology of Helicobacter pylori in Human stomach./ J. Clin.Invest., 1997, Vol. 100, P.759-762.