Не секрет, будничная жизнь на планете преподносимт сюрпризы: катастрофы, катаклизмы, крушения морских кораблей, самолетов, наводнения, землетрясения, не последнее место в этом списке занимают травмы, увечья на производстве, аварии на дорогах или дорожно-транспортные происшествия. От действий медиков в таких ситуациях зависит жизнь человека. Большой частью при тяжелых авариях люди впадают в кому. Комой называется бессознательное состояние с глубоким нарушением рефлексов, отсутствием реакции на раздражения. Жизненно важные отделы головного мозга, как показывает статистика, поражены в первую очередь. На медицинском языке называют такие поражения, как нарушения кровообращения в головном мозге и токсическое повреждение клеток центральной нервной системы. В коматозные состояния впадают больные, имеющие не только острые нарушения мозгового кровообращения, но и при сахарном диабете, хроническом нефрите, нарастающей печеночной недостаточности, тяжелых отравлениях ядами.
В областную больницу г.Тараза поступают больные, которым следует экстренно оказывать ту или иную специализированную медицинскую помощь. В любых ситуациях специалистам приходится принимать решения, главным остается - что же произошло до момента обращения за медицинской помощью?
Что характерно для коматозных состояний больных? Даже при относительном благополучии может развиться кома. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы. Однако, во многих случаях коматозное состояние, осложняющее течение болезни, развивается постепенно (при диабетической, уремической, печеночной комах и многих других коматозных состояниях). В этих случаях коме, глубокой потере сознания, предшествует стадия прекомы. На фоне нарастающего обострения симптомов основного заболевания появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде оглушенности, вялости, безразличия, спутанности сознания с периодическими его прояснениями. Однако в этот период больные сохраняют способность реагировать на сильные раздражения, с опозданием, односложно, но все же отвечают на громко заданный вопрос, у них сохраняются зрачковые, роговичный и глотательный рефлексы. Знание симптомов прекоматозного состояния особенно важно, так как нередко своевременное оказание помощи в этот период болезни предупреждает развитие комы и сохраняет жизнь больным.
О коррекции гипергликемии при острых нарушениях мозгового кровообращения речь пойдет в данной статье. Так, по данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом (СД) страдает от 2 до 4% населения. Это заболевание может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Неадекватная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, существенно повышает риск повторного инсульта или увеличивает площадь ишемического очага. У больных СД в 25 раз выше риск развития инсультов, почечной недостаточности, инфарктов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.
Инсульт занимает второе место в мире среди причин смерти. Ежегодно от острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) умирает почти 6 млн человек, причем более 70% смертей приходится на развивающиеся страны. Если не будут предприняты срочные меры, уровень смертности от инсульта в течение ближайших 10 лет возрастет на 12% во всем мире и более чем на 20% - в странах с низким уровнем жизни. Уже сегодня смертность от ОНМК в нашей стране намного превышает не только показатели стран Запада, но и России.
Поскольку острые ишемические инсульты (ОИИ) составляют до 80% всех инсультов, выработка оптимального ведения именно этого типа ОНМК стала приоритетным направлением в ангионеврологии. ОИИ - динамический процесс, который начинается с очаговой ишемии и заканчивается формированием инфаркта мозга (ИМ). В связи с узкими рамками «терапевтического окна» и другими препятствиями частота применения тромболитической терапии остается низкой даже в передовых центрах.
Эпидемиология инсульта при СД. Наличие СД 2-го типа достоверно повышает риск развития инсульта в 2-6 раз, при этом уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в целом и от ОНМК в частности более чем в 2-4 раза выше у пациентов с СД 2-го типа. Течение расстройств мозгового кровообращения у таких больных тяжелое, поскольку более грубые нарушения углеводного обмена ассоциированы с более высоким уровнем летальности и инвалидизацией. По данным масштабного исследования UKPDS установлено, что уровень HbA1c тесно связан с вероятностью наступления летального исхода вследствие острого инфаркта и инсульта: повышение его концентрации на 1% сопровождалось 17-процентным увеличением частоты инсульта. Важно, что не только тяжелые формы СД 2-го типа, но и инсулинорезистентность также ассоциирована с повышением риска ОНМК.
Как показывает статистика, за последние двадцать лет ОНМК возникает у людей старше 40 лет на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет - в три- четыре раза чаще. Что характерно для данного заболевания: среди заболевших преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) - ИМ. Нередко, особенно у больных с инсультом пожилого возраста СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Уровень летальности при инсульте существенно выше среди людей, страдающих СД.
Но до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного - ИМ при СД наблюдается в 3-4 раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время по клиническим данным, ИМ у больных СД развивается в 5-6 раз чаще, чем кровоизлияние.
Рассмотрим патофизиологические механизмы инсульта при СД. У подавляющего большинства больных СД с ИМ (72-75%) отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического ИМ у пациентов с СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития ИМ тромботического характера у лиц с СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы (сонных и позвоночных), которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс толщины интимы-медиа [ТИМ]) подтверждена работами, которые проводились в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов (ТГ), аполипопротеинов А1 и В1, фибриногена, артериального давления (АД). Гипер- и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии (ВСА). Зависимость между ФР и каротидным атеросклерозом менее выражена у больных пожилого возраста. Максимальные стеноз и толщина стенок общей сонной артерии (ОСА) и ВСА с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенном инсульте и ишемической болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, ТГ, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями ТИМ ВСА и степенью стеноза артерий.
У пациентов пожилого возраста с СД 2-го типа ТИМ в области бифуркации ОСА была больше, чем в контрольной группе, и коррелировала с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 час после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, ТГ и аполипопротеина В. Основным фактором, влияющим на ТИМ при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.
У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике ОНМК: чаще возникает днем, в период активности; нередко развивается на фоне повышенного АД; сопровождается более высоким уровнем летальности; у некоторых больных имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечают более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше уровень смертности. При кровоизлияниях в мозг отмечают очень высокий уровень смертности, выраженную декомпенсацию диабетических нарушений, у половины больных наблюдают длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся не резко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.
Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.
Энцефалопатии вследствие метаболических или токсических нарушений обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипо-, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, то есть симптомы, имитирующие инсульт.
Обычно гипогликемия вызывает адренергическую активность (потливость и тахикардию), но иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления. В этом случае при постановке окончательного диагноза необходимо провести дифференциальную диагностику с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты при СД, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении СД гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, нормальных значениях глюкозы крови. Если у больного СД подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.
Гипергликемию (уровень сахара в крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдают у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз СД был поставлен ранее, а еще у 25% - отмечали повышенный уровень HbA1c, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако, у 50% пациентов уровень HbA1c был в пределах нормы; это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.
ЛИТЕРАТУРА
- Калкабаева С.А., Кузембаева К.Н., М.Ж. Казбеков, Л.К.Жанысбаева, Е.С.Мауленов, Л.С.Шынгысбаева. Судорожный синдром в практике скорой медицинской помощи// «Хабаршы»(«Вестник»)Южно- Казахстанской государственной фармацевтической академии, - Шымкент, №4, 2011, с.133-135.
- Ливанов Г.А., Калмансон М.А., Батоцыренов Б.В. и др. Фармакологическая коррекция последствий гипоксии в больных в токсической коме вследствие острых отравлений ядами нейотропного действия// Анесезиология и реаниматология, №2, 2002., с.14-17.
- Дедов И.И., Александров А.А. Сердечно-сосудистая патология и сахарный диабет. Статины и «микрососудистая ишемия» миокарда // Consilium Medicum. - 2002. - № 6. - С. 32-41.
- Московко С.П. Доказательная медицина инсульта: всегда ли новые вопросы получают удовлетворяющие нас ответы? // Практична ангіологія. - 2007. - № 3 (8). - С. 12-18.