Эпидемиология. Диабетическая нефропатия - одна из самых часто встречающихся хронических прогрессирующих заболеваний почек, приводящих к ХПН. Среди больных терминальной почечной недостачностью больные диабетической нефропатией составляют не менее 40% . Распространенность диабетической нефропатии в последние десятилетия существенно возросла , что обусловлено увеличением частоты с.д -1, сд -2. При сахарном диабете 1-го типа не менее чем у 30% больных диабетическая нефропатия развивается уже в возрасте 20-25 лет. Если в течение первых 10 лет сд -1 вероятность развития диабетической нефропатии не превышает 5%, то в дальнейшем риск начинает быстро увеличиваться на 3-10% ежегодно. Поражения почек при сахарном диабете 2 -го типа развиваются, как правило, спустя 15-20 лет существования заболевания.
Этиология и патогенез. В развитии и прогрессировании диабетической нефропатии имеют значение три основные причины: нарушения внутрипочечной гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия), играющие роль на ранних стадиях диабетического поражения почек; дисфункция эндотелиоцитов капилляров почечных клубочков; прямое токсическое действие альбумина на эпителиоциты проксимальных канальцев с последующим процессом воспаления и фиброза в почечной тубулоинтерстиции; обменные нарушения, гиперурикемия, дислипопротеинемия..Клинические признаки и симптомы. Диабетическую нефропатию выявляют, как правило, у больных длительно страдающих сахарным диабетом. К моменту обнаружения диабетического поражения почек у них уже развиваются микро - и макрососудистые осложнения (характерна ангиретинопатия, нередко они страдают ИБС синдромом перемежающей хромоты) а также полинейропатия .
Повышение АД может предшествовать развитию диабетической нефропатии, но при присоединении диабетического поражения почек наблюдают нарастание выраженности АГ гиперфильтрацию ранним стадиям диабетической нефропатии диагностируют при проведении пробы Реберга. Однако, более надежным является формула расчетного метода Кокрофта - Каулт. Ранее выявление микроальбуминурии принципально важно, поскольку своевременно начатое медикаментозное лечение приводит к ее регрессу позволяет стабилизировать течение диабетической нефропатии. Увеличение экскреции белков с мочой более 1 г/сут -достоверный маркер тяжести диабетической нефропатии и высокого риска прогрессирования почечной недостачности. Нефротический синдром при диабетическом нефропатии оказывается резистентным к диуретической терапии, признаки его могут сохраняться при ухудшении функций почек.
Клинические исследования: анамнез (когда учитываются длительность сахарного диабета, степень его компенсаций, наличие других осложнении); общий анализ крови ,общий анализ мочи - обнаруживают следовую или явную протеинурию, снижение относительной плотности мочи при присоединении инфекций мочевых путей - лейкоциты, бактерии; проба Реберга , проба Зимницкому; УЗИ почек и органов брюшной полости -на поздних стадиях размеры почек могут быть уменьшены; ЭКГ; ультразвуковая доплерография почечных артерий; биопсию почек при диабетической нефропатии как правило не проводят; биохимический анализ крови: креатинин, мочевина, мочевая кислота, липопротеиды низкой и высокой плотности, глюкозы, билирубина, печеночных трансаминаз, и др . Основные принципы лечения диабетической нефропатии. Достижение компенсации сахарного диабета: раннее назначение ингибиторы АПФ или блокаторов рецепторов ат 2, антигиперлипидемическая терапия с использованием статинов, коррекция сопутствующих обменных нарушений (ожирение, гиперурикемия) отказ от курения, наличие почечной недостачности при диабетической нефропатии - абсолютное показание к назначению инсулинотерапии.
Наибольшим нефропротективным эффектом при д.н обладают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов А.Т 2. Назначать их следует нормотензивным больным (беназеприл внутрь 5-20 мг х 1 раз в сутки длительно или лизиноприл 2,5- 20 мг 1 раз в сутки длительно и др. Блокаторы рецепторов АТ - 2 не уступает ингибиторам АПФ по эффективности; вальсартан внутрь 80-160 мг 1 раз в сутки дл-но ,или лозартан 12,5мг-100 мг 1 раз в сутки дл-но; антагонисты кальция: ВЕРАПАМИЛ 40-80 мг х 3 раза в сутки , Дильтиазем 30-120 мг х3 раза в сутки длительно. Гиполипидемическая терапия: Аторвастатин внутрь 10-40 мг х 1 раз в сутки или Ловастатин 20-80 мг х 1 раз в сутки пожизненно - необходимо в течение первых месяцев контроль АСТ, АЛТ, КФК. При терминальной почечной недостаточности - заместительная почечная терапия (гемодиализ). Основная причина смерти больных при терминальной почечной недостаточности в исходе диабетической нефропатий - сердечно- сосудистые осложнения .
Прогноз. В целом значительное увеличение риска сердечно - сосудистых осложнении наблюдается уже на стадии микроальбуминурии. За 10 лет наблюдения микроальбуминурия появилась у 24,9% - больных, у 5,3% -экскреция белков с мочой превысила 1 г/сутки, у 0,8% - пациентов стойко ухудшилась функция почек, сердечно - сосудистая смертность, 0,7% - в группе больных без диабетической нефропатий увеличилась до 2,0%. Ежегодно у больных с микроальбуминурией до 3% + при наличии протеинурии - 1 г/сутки, при почечной недостаточности этот показатель достигал 12,0% .
ЛИТЕРАТУРА
1. Гордеев А.В., Песков Д.Ю. «Гетерогенность причин протеинурии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом» Терапевтический архив 2001 г. с 51-54 .
2. Дедов И.И. Диабетическая нефропатия «Универсум павлишинг» 2000г.