Постпрандиальная гипотензия

Синдром артериальной гипотензии является важной клинической и медико-социальной проблемой. Эпизоды падения АД у пациентов с сердечно-сосудистой патологией не только значительно ухудшают качество жизни, но и внесут определенный вклад в поражение органов-мишеней за счет ухудшения их перфузии, что в конечном итоге сказывается на отдаленном прогнозе. Состояние снижение артериального давления (АД), вызванное приемом пищи, принято называть постпрандиальной гипотензией (ППГ).

Диагностические критерии: Определение ППГ до настоящего времени остается предметом дискуссий, хотя достигнут консенсус что за основу следует принимать сопоставление величин систолического АД до и после приема пищи. ППГ диагностируют в любом из следующих случаев: 1.Если в течение 2 часов после еды систолическое АД снижается на 20 мм .рт. ст. и более от исходного. 2. Если после приема пищи оно оказывается ниже 90 мм. РТ. ст, а исходно ревышало100 мм.рт.ст. 3.Если постпрандиальное снижение АД сопровождается субъективной симптоматикой независимо от величины его изменений.

Факторы риска возникновения: 1.Пожилой возраст. Наиболее часто данная проблема встречается в диапазоне 60-80 лет. Это связано с тем, что старение сопровождается структурными и функциональными изменениями в сердечно-сосудистой системе, нарушением нервной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса, что объясняет склонность лиц старшей возрастной группы к постуральной и постпрандиальной гипотензии. 2. Эссенциальная артериальная гипертензия. 3. Первичная артериальная гипертензия. 4. Сахарный диабет. 5. Органическое поражение центральной нервной системы: инсульт, болезни Паркинсона и Альцгеймера. 6. Наличие определенных типологических личностных характеристик- признаков невротической тревоги, подавленной агрессии, гневливости, инертности поведения. 7. Хроническая почечная недостаточность, особенно улиц находящихся на гемодиализе.

Эпидемиология: Имеются указания на то, что HHT в популяции лиц пожилого возраста встречается чаще ортастатической у 34% и 24% соответственно, а в 10% случаев сочетается с ней. Ulll' выявляются у каждого пятого пожилого пациента с эссенциальной гипертензией и почти у каждого третьего с первичной артериальной гипотензией.

Натофизиология: Нрием пищи вызывает следующие изменения показателей центральной и периферической гемодинамики: уже через 15 мин от начала приема пищи повышается ударный объем (УО), минутный объем кровообращение (МОК), снижается общее периферическое сопротивление сосудов (ОНСС). Эти сдвиги достигают максимума к 60-й минуте. Через 2 ч МОК и ОНСС возвращаются к нормальным величинам, но УО остается выше исходных значений. Через 4 ч все гемодинамические показатели возвращаются к исходному уровню. Итак, адекватная постпрандиальная гемодинамическая реакция (HTP) характеризуется умеренным увеличением параметров сердечного выброса и снижением периферического сопротивления сосудов, что поддерживается при взаимодействии соединений, увеличивающих и уменьшающих кровоток. К ним относятся автономные нейромедиаторы (нейрокринные).

Циркуляторные гормоны (эндокринные), тканевые субстанции и внутрисосудистые физические факторы. В результате взаимодействия вышеописанных механизмов возникает небольшое снижение АД. У здоровых людей систолическое АД в постпрандиальном периоде обычно снижается не более на 5 мм. рт. ст. В норме после еды стабилизация АД достигается за счет увеличения активности симпатической нервной системы - повышения ЧСС, уровня норадреналина плазмы, тонуса эфферентных симпатических нервов. Симпатикотония сопровождается увеличением секреции ренина и его активности в плазме крови, увеличением сердечного выброса, реактивными метаболическими изменениями, что вызывает сужение сосудов и восстановление нормальных показателей системной гемодинамики.

У пожилых людей с выраженной Hlll' нарушено адекватное функционирование симатической нервной системы (механизмы периферической а- адренергической вазоконстрикции ослаблены, B-адренергической вазодилитации усилены), концентрация норадреналина, дофамина, активность ренина плазмы нарастают недостаточно, нарушена барорецепторная функция, недостаточен прирост ЧСС и ОНСС. Важная роль в патогенезе HHl принадлежит функциональной недостаточности симпатоадреналовой и ренин - ангиотензин- альдостероновой систем.

Клиника. Для больных с поспрандиальной гипотензией характерен комплекс информативных признаков: сонливость, слабость, головокружение, тахикардия, гипергидроз, возникающие после еды. У лиц, страдающих ишемической болезнью сердца, HHl может сопровождаться синдромом стенокардии или ее эквивалентами, частности, одышкой. Связанная с приемом пищи симтоматика обычно сохраняется от 10-15 мин до получаса, Известно, что гипотензивные и коранаролитические препараты (диуретики, нитраты) увеличивают вероятность выявления HHl у пациентов с изолированной систолической артериальной гипертензией. Нрогноз у пациентов с HllT во многом определяется состоянием органов-мишеней, поскольку эпизоды падения АД после приема пищи могут снижать перфузию головного мозга, миокарда, органа зрения, почек.

Лечение. Лечение постпрандиальной гипотензии может быть немедикаментозным и лекарственным. Немаловажное значение имеет правильно подобранная диета. Отказ от горячей пищи, ограничение количества углеводов в рационе значительно уменьшают выраженность HHT и вероятность ее возникновения. Новседневная аэробная дозированная физическая активность имеет весьма важное значение.

Установлен положительный эффект кофеина, в частности. Употребление двух чашек кофе в день уменьшает тяжесть поспрандиальных гемодинамических реакции. Имеются данные об эффективности леводопы - периферически действующего предшественника допамина и норадреналина, который способен уменьшать тяжесть дистонических реакций. Имеются указания на возможность применения а 1- адреномиметика мидодрина у лиц с IUlT. Достоинством препарата является сосудистая селективность при минимально выраженном кордиотропном действии. В связи с этим мидодрин в настоящее время рассматривается как эффективное и хорошо переносимое средство для терапии гипотонических состояний различной этиологии.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Калашников В.И. Состояние цереброваскулярной реактивности у больных с различными формами синкопальных состояний. 2000г.
  2. Дарофф.Р., Мартин Дж. Обморок головокружение. Нерев. с анг-М.2005г.
  3. Акимов Т.А., Ерохина Л.Т. Неврология синкопальных состояний. М : Медицина, 1987г.-206.
Год: 2011
Город: Алматы
Категория: Медицина