Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения. Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение. По данным разных авторов, частота прижизненной диагностики медиастинита составляет 20,5% - 50%, и в настоящее время диагностика заболевания продолжает оставаться одной из сложно решаемых проблем. Сложность ранней диагностики одонтогенного медиастинита объясняется отсутствием симптомов, патогномоничных для медиастинита на ранних стадиях его развития, затрудненной дифференциальной диагностикой флегмон челюстно-лицевой области, шеи и одонтогенного медиастинита и его лечения.
Целью настоящего исследования явилось изучение патогномоничных признаков при одонтогенном медиастините, влияния системной энзимотерапии на течение воспалительного процесса.
Материал и методика. Мы по данным архива ШГБСМП провели анализ за последние 10 лет. Было выявлено 12 больных с одонтогенным медиастинитом, в возрасте от 31 до 52 лет. Все больные в зависимости от вида лечения были разделены на 2 группы. 1-я группа состояла из 5 больных, которые лечились традиционными методами без использования системной энзимотерапии. 2-я группа состояла из 7 больных, получавших системную энзимотерапию. В частности, «Вобэнзим» для перорального введения использовался по 30 таблеток в сутки. Для местного применения фермента использовалась следующая методика: после хирургического дренирования гнойного очага и источника некротических тканей, рану обрабатывали антисептиками (перекись водорода, хлоргексидин и др.) затем орошали ее раствором указанного фермента. Раствор фермента приготавливали из расчета 25-50 мг «Вобэнзима» на 5-8 мл изотонического раствора. В гнойную рану вначале вводили раствор из шприца. Такое орошение позволяет обеспечить лучший контакт фермента с тканями. При больших ранах орошения проводили растворами ферментов, одновременно вводили марлевые тампоны, пропитанные растворами этих же ферментов. На рану накладывали асептическую повязку с гипертоническим раствором.
Результаты исследования. Для одонтогенного медиастинита при несвоевременной его диагностике характерно прогрессирующее течение с молниеносным распространением гнойно-некротического процесса на фоне нарушенного иммунитета на все отделы средостения с развитием полиорганных и гемодинамических нарушений, расстройствами психики, что типично для клиники инфекционно-токсического шока. В последние десятилетия благодаря развитию техники культивирования в анаэробных условиях в этиологии одонтогенных медиастинитов прояснилась роль облигатноанаэробной микрофлоры, обитающей на слизистой оболочке полости рта (5). Именно анаэробные неспорогенные бактерии являются этиологическим фактором развития одонтогенного медиастинита. Синергизм аэробов и анаэробов приводит к повышению вирулентности микрофлоры и способствует агрессивному течению воспалительного процесса, быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации, что усугубляется отсутствием своевременного лабораторного подтверждения диагноза.
В 16% наблюдений заболевание развилось на фоне относительного соматического здоровья; в 84% случаев процесс протекал при наличии какого-либо фонового заболевания. Чаще других заболеваний встречались хронический алкоголизм (12% наблюдений), сердечнососудистая недостаточность (11%), сахарный диабет (9%), почечно-печеночная недостаточность (8,1%) и др. Группу риска по развитию острого воспалительного процесса в средостении составили больные с заболеваниями легких (бронхиальная астма, туберкулез, хронический обструктивный бронхит), желудочнокишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), крови (железодефицитная анемия, хронический лимфолейкоз). Медиастинит характеризуется синдромами, составляющими триаду, каждый из них обусловлен самостоятельным патогенетическим механизмом.
Первый симптомокомплекс - болевой включает в себя группу симптомов, характеризующихся нарастающей болью в загрудинном пространстве, которая усиливается при запрокидывании головы (симптом Герке), при пальпации, поглаживании или оттягивании кверху сосудисто-нервного пучка шеи (симптом Иванова), при глотании и покашливании.Симптом покашливания характерен для одонтогенных медиастинитов, так как является следствием отека тканей дна полости рта, мягкого неба и окологлоточного пространства при развитии флегмон соответствующих локализаций, что всегда сопровождается раздражением корня языка. При развитии острого воспалительного процесса в средостении появляется симптом Равич-Щербо, характеризующийся втягиванием кожных покровов в области яремной впадины при вдохе, и паравертебральный симптом Штейнберга - появление ригидности мышц спины. О возможности развития острого воспалительного процесса в средостении свидетельствует симптом Рутенбурга-Ревуцкого, характеризующийся появлением болей за грудиной при смешении трахеи.
На поздних стадиях развития медиастинита, при наличии тотального поражения средостения, может наблюдаться компрессионный симптом Попова - усиление загрудинных болей и появление кашлевого рефлекса при поколачивании области пяточных костей при вытянутых нижних конечностях в положении больного лежа. У всех больных медиастинитом определяется резкая болезненность в области грудины и ребер. Если в подкожной клетчатке шеи или грудной клетки происходит скопление газа, выявляется симптом крепитации. Развитие болевого синдрома определяет вынужденное положение больного в постели, так как попытка распрямиться вызывает усиление болей в спине, грудной клетке и в области зева. Вторая группа симптомов определяется нарастающей интоксикацией. У больного нарушается сознание, появляются сонливость, ареактивность, апатия, бред. Иногда, в тяжелых случаях, развивается интоксикационный делирий, который проявляется признаками агрессии.Реже наблюдается эйфория, быстро сменяющаяся утратой сознания проявление
терминального состояния. Третья группа симптомов определяется сдавлением сосудов и нервных стволов. У многих больных развивается синдром верхней полой вены, проявляющийся отеком верхней части туловища, шеи и лица, расширением подкожных вен. Это сопровождается усилением головной боли, нарастающим шумом в ушах, цианозом кожных покровов лица. Сдавление крупных сосудов и нервов приводит к нарушению функции внутренних органов, сдавление и раздражение гнойным экссудатом блуждающих нервов обусловливает нарушение сердечного ритма, брадикардию, бронхоспазм.
О вовлечении в острый воспалительный процесс симпатического ствола свидетельствует симптом Горнера. Симптомом раздражения диафрагмальных нервов является икота. Вследствие сдавления диафрагмального нерва возникает паралич диафрагмы, который может привести к нарушению дыхания. К числу очень важных и тяжелых симптомов относятся явления сдавления трахеи, главных бронхов и пищевода.
Клинический анализ результатов лечения больных второй группы показал, что наиболее выраженный лечебный эффект получен при местном применении «Вобэнзима» и пероральном введении в больших дозах. Так, у больных первой группы, где использовался традиционный метод лечения стабилизация процесса наступала на 7-8 сутки. Доля смертности составила 41,6%. Тогда как в во 2-й группе стабилизация процесса происходила на 4-5 сутки, доля смертности составила 14,2%.
Для иллюстрации типичного наблюдения приводим следующую выписку из истории болезни: Больная М.Д., 32 года. История болезни № 9980, поступил на стационарное лечение 20.10.09 на третий день от начала заболевания. Жалобы на общую слабость, головную боль, повышение температуры тела, нарушение сна, аппетита, сухость во рту, затрудненное глотание, дыхание. Местно определялась резкая припухлость дна полости рта, кожа гиперемирована, отечна. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат без резких границ в подподбородочной и подчелюстных областях слева и справа. Рот открывает ограниченно до 1,5 см из-за воспалительной контрактуры. Язык увеличен, обложен гнойным налетом. При поступлении в крови больной определялся лейкоцитоз 28,9*109/л, нейтрофилез, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ ЗОмм/ч. В моче наблюдалась протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. При анализе биохимических показателей установлено гипопротеинемия 48±1,8г/л, гипергликемия 6,84±0,76ммоль/л. Рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой проекции позволило определить расширение срединной тени, нечеткость ее контуров
Из рентгенологических методов исследований наиболее распространена рентгенография шеи и
средостения в двух проекциях, которая должна производиться в динамике через каждые 2-3 суток (рис.З). Для
диагностики одонтогенного медиастинита выполняется рентгенологическое исследование шеи в прямой и боковой проекциях, которое выявляет расширение тени заглоточного пространства, наличие газа в мягких тканях и в ретрофарингеальном пространстве.
128
•
Клинический диагноз: «Одонтогенная флегмона дна полости рта. Одонтогенный медиастинит». Под общим обезболиванием, произведен разрез от угла нижней челюсти до угла. Далее края раны тупо расширены, пройдено в подчелюстную область слева и справа, подподбородочную область, получено до 15 гнйного отделяемого со зловонным запахом. Рана промыта антисептическими растворами (перекись водорода, калия перманганат). После этого рану орошали из шприца раствором ферментом «Вобэнзим», и в рану была введена резиновая трубка, которая вокруг затампонирована марлевым тампоном, насыщенным раствором фермента «Вобэнзима». На поверхность раны была наложена антисептической повязка с гипертоническим раствором. Шейный доступ к средостению, предложенный В.И. Разумовским в 1899 г., удобен и малотравматичен, позволяет осуществить адекватное раскрытие флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи, прежде всего заглоточного пространства. Назначена общая медикаментозная терапия. Аналогичную перевязку гнойной раны у больной проводили ежедневно. Через 4-5 сутки состояние больной улучшилось, боли уменьшились. В удовлетворительном состоянии больной выписан из клиники (02.11.09г) на амбулаторное лечение.
В основе лечения одонтогенного медиастинита лежит безотлагательное оперативное вмешательство, заключающееся в раскрытии под общим наркозом флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи и активном дренировании и санации очагов хронической одонтогенной инфекции, явившихся причиной воспалительного процесса. Тяжелое состояние больного с медиастинитом не может рассматриваться как противопоказание к операции. Активное хирургическое лечение гнойных заболеваний патогенетически обосновано и практически оправдано, так как способствует сокращению сроков лечения, достижению хороших функциональных результатов и снижению летальности (рис.4).
Программа комплексного лечения флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи, осложненных контактным медиастинитом, заключается в реализации патогенетически обоснованных мероприятий, направленных на подавление возбудителя инфекции, коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений, борьбу с интоксикацией, повышение неспецифической резистентное и иммунологической реактивности организма. Лечебные мероприятия уже спустя 3-4 суток обеспечивают снижение интоксикации, температуры тела, улучшение самочувствия больного .Если этого не происходит, есть основания полагать, что отток гноя недостаточен, или можно думать о возможности каких-либо инфекционно-воспалительных осложнений. Исход одонтогенного медиастинита находится в прямой зависимости от сроков госпитализации. По нашим наблюдениям, при оказании больным помощи в течение 3-4 дней после возникновения первичного очага смертность от медиастинита составила 31,3%, при госпитализации в сроки от 4 до 6 суток - 41,2%, в сроки от 7 до 9 суток - 51,7%.
При поступлении больных в более поздние сроки неблагоприятные исходы зарегистрированы в 100% наблюдений. Во всех случаях неблагоприятных исходов на секции обнаруживали разлитой гнойный или гнилостный медиастинит, гнойный перикардит, плеврит и пневмонию. При развитии медиастинита на фоне сепсиса наблюдается венозное полнокровие паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек.