Известно, что основные патологические процессы при лямблиозе развиваются в проксимальных отделах тонкой кишки, где пристеночное пищеварение наиболее интенсивно, и сопровождаются симптомами дуоденита, энтерита, мальабсорбцией и значительной потерей массы тела [1,2].
Цель исследования - изучение функциональной активности кишечника при лямблиозной и геликобактерной инфекции.
Материалы и методы. Обследовано 136 больных с различными заболеваниями органов пищеварения, в возрасте от 16 до 52 лет, средний возраст 29,1±3,9 лет, женщин - 85, мужчин - 51. Лямблиозную инфекцию подтверждали с помощью иммуноферментного анализа, ПЦР копрологического метода. Для диагностики Helicobacter pylori использовали цитологический метод с окраской по Романовскому-Гимзе, уреазный тест, ПЦР и ИФА.
Больные разделены на 2 группы. Первую группу составили 76 больных с сочетанной инфекцией, во вторую группу вошли 60 больных с моно-геликобактерной инфекцией. Группу сравнения составили здоровые лица, средний возраст 29,1±4,5 лет. При проведении копроцитологических исследований руководствовались методами, изложенными в справочнике под редакцией В.В. Меньшикова (1988) [3]. Степень переваривания пищи оценивали полу-количественным методом по следующим критериям: 0 отсутствие: 1 незначительное количество; 2 умеренное количество; 3 большое количество; 4 значительное количество.
Результаты и обсуждение. Проведенные нами исследования копроцитограмм практически здоровых лиц показывают, что в кале могут появляться мышечные волокна, крахмал, растительная клетчатка, а также нейтральный жир и жирные кислоты в незначительных количествах. У больных с микст-инфекцией и у пациентов с моно-геликобактериозом, наблюдалось повышение в копроцитограмме количества
нейтрального жира в сравнении с отсутствием его у практически здоровых лиц (2,5±0,14 и 1,4±0,21 соответственно), в контроле 0,3±0,18), р<0,05.
Выявленные нарушения переваривания жиров при геликобактериозе, возможно, связаны с нарушениями микрофлоры кишечника. Показано, что дисбиотические изменения приводят к нарушениям пищеварения и усвоению нутриентов. Сравнительный анализ показал, что при сочетанной инфекции отмается более значительное увеличение нейтрального жира, чем у больных с моно-геликобактериозом (2,5±0,14 и 1,4±0,21 соответственно, р<0,05 ).Повышение количества нейтрального жира у больных лямблиозно- геликобактерной инфекцией, обусловлено, по видимому снижением активности кишечной энтерокиназы, которая способствует переходу липаз в активные формы. О снижении активности кишечной энтерокиназы при лямблиозе указывают и литературные данные [2,4,5,6]. При лямблиозе в сочетании с геликобактериозом наблюдается тенденция к снижению активности кишечных ферментов, что проявляется тенденций к увеличению содержания жирных кислот в копроцитограмме (0,9±0,17) по сравнению с группой здоровых лиц (0,6±0,15).
Таблица - Показатели копроцитограммы у больных с микст-инфекцией (M±m, баллы) и Нр моно-инфекцией
|
Показатели |
Микст,, n=76 |
Нр моно, n=60 |
Здоровые, n=10 |
|
Мышечные волокна |
2,32 ± 0,34*** |
1,3 ± 0,21* |
0,8 ± 0,15** |
|
Нейтральный жир |
2,5 ± 0,19*** |
1,5 ± 0,21* |
0,3 ± 0,18** |
|
Жирные кислоты |
0,9 ± 0,17 |
0,8 ± 0,21 |
0,6 ± 0,15 |
|
Непереваримая клетчатка |
1,7±0,24*** |
1,1 ± 0,15 |
1,1 ± 0,12** |
|
Переваримая клетчатка |
2,2 ± 0,17*** |
1,5 ± 0,21* |
0,9 ± 0,15** |
|
Крахмал |
1,3 ± 0,17*** |
0,45 ± 0,08 |
0,3 ± 0,20** |
|
Йодофильные бактерии |
1,84±0,24 |
1,35 ± 0,27* |
0,4±0,18** |
|
Слизь |
2,3±0,20*** |
1,15 ± 0,20* |
0,5±0,16** |
|
Лейкоциты |
1,92 ± 0,25* ** |
1,15 ± 0,16* |
0,7±0,17** |
|
Дрожжевые грибки |
1,4 ± 0,20 |
1,35 ± 0,27* |
0,3 ± 0,18** |
* различия между Нр моно-инфекцией и здоровыми лицами, p<0,05
** различия между микст- инфекцией и здоровыми лицами, p<0,01
*** различия при микст- инфекции и моно-геликобактериозем, p<0,05
При лямблиозно-геликобактерной инфекции выявляется снижение переваривания углеводов, о чем свидетельствует достоверное повышение в копроцитограммах количества крахмала (1,3 ± 0,17) по сравнению со здоровыми лицами (0,3 ± 0,20), p<0,01 и моно-геликобактериозом (0,45 ± 0,08, p<0,01). Полученные нами результаты согласуются с литературными данными. Показано, что при лямблиозе снижается гидролиз дисахаридов, липидов, угнетается всасывательная функции тонкой кишки [6,7]. Вместе с тем, геликобактерная инфекция не оказывает существенного влияния на переваривание углеводов, о чем свидетельствует отсутствие значимых различий уровня крахмала в копроцитограммах по сравнению со здоровыми лицами. (0,45 ± 0,08 и 0,3±0,20 соответственно).
Повышение количества мышечных волокон в копроцитограмме позволяет полагать, что при лямблиозно-геликобактерной инфекции наблюдаются нарушения интенсивности переваривания белкового компонента пищи (2,32±0,34 и 0,8±0, 15 у здоровых лиц, р <0,05). Вместе с тем, при микст-инфекции наблюдается более выраженное угнетение переваривания белков по сравнению с моно-геликобактериозом (2,32 ± 0,34 и 1,3±0,21 соответственно, <0,05). Увеличение количества мышечных волокон в копроцитограмме у больных лямблиозом в сочетании с Нр-инфекцией позволяет косвенно полагать о нарушениях секреторной функции желудка в сторону снижения желудочной секреции.
Таким образом, лямблиозная инвазия в сочетании с геликобактериозом приводит к снижению ферментативной активности проксимальных отделов кишечника.Установленные нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике отражают и морфологические изменения слизистой оболочки кишечника. В ранние сроки обнаруживают поверхностный очаговый дуоденит, при длительном течении лямблиозной инфекции и наличии симптомов нарушения всасывания - субатрофические и атрофические процессы [5,8].
Наряду с изменениями переваривающей функции кишечника при микст- инфекции имеет место нарушение моторной функции кишечника, что подтверждается увеличением количества переваримой клетчатки (2,2±0,17) по сравнению со здоровыми лицами (0,9 ± 0,15) и пациентами с моно-геликобактериозом (1,5±0,21). Изменения со стороны двигательной функции кишечника при моно-лямблиозе и микст-инфекции мы связываем с определенными нарушениями характера кишечной микрофлоры, прежде всего со стороны анаэробов, как известно, являющихся внутрикишечным регулятором перистальтики кишечника [8].
Обнаружение в копроцитограмме достоверного увеличения количества йодофильных бактерий (1,35±0,27) и дрожжевых грибков (1,3±0,23) у больных с моно-геликобактериозом и микст-инфекцией (1,84±0,24 и 1,4 ± 0,20) по сравнению со здоровыми лицами (0,4±0,18 и 0,3±0,18 соответственно) позволяет полагать, при лямблиозе и Нр-инфекции наблюдается избыточная микробная контаминация кишечника.
Повышение количества слизи и лейкоцитов (2,3±0,20 и 1,92±0,25 соответственно) у больных лямблиозом в сочетании с Нр по сравнению со здоровыми лицами (0,5±0,16 и 0,7±0,17 соответственно) позволяет судить о выраженности воспалительного процесса в кишечнике при лямблиозе. При этом воспалительный процесс в кишечнике у больных с сочетанной лямблиозно-геликобактерной инфекции по сравнению с моно-геликобактериозом имеет более выраженный характер, о чес свидетельствует значительное увеличение количества лейкоцитов и слизи в копроцитограмме.
Таким образом, при лямблиозной инвазии в сочетании Helicobacter pylori персистирование лямблий в организме человека закономерно приводит к снижению активности кишечных ферментов, нарушению процессов переваривания и развитию хронических воспалительных состояний пищеварительной системы и нарушениям кишечного микробиоценоза. Изменения микрофлоры кишечника в свою очередь усугубляют течение патологических процессов. Возникающие нарушения переваривающей функции кишечника у больных с микст-инфекцией связаны в значительной мере с угнетающим влиянием на активность кишечных ферментов хронической лямблиозной инфекции.
ЛИТЕРАТУРА
- Тумольская Н. Роль лямблий в патологии человека // Врач.- 2000.-№8.-С.23-25.
- Сафаралиев Р.С. О нарушениях всасывательной функции желудочно-кишечного тракта у больных, страдающих заболеваниями органов пищеварения с наличием лямблий / Сборник науч. тр. НИИ мед. паразитологии и тропической медицины, 1978. -С. 161-164.
- Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. Москва «Медицина».- 1987.- 365 с.
- Дехкан-Ходжаева Н.А., Кокуева О.В., Аруин Л.И., Касымова И.Т. Ферментативная активность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и ее зависимость от морфологических изменений при лямблиозе // Клин. Мед.- 1971, т.49.-№ 1.-С.101-105.
- Магдиева С.Р. Процессы гидролиза и абсорбции углеводов при лямблиозной инвазии у детей //Тезисы XVII Всесоюзного общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов им. И.И. Мечникова /Алма-Ата, 1984.- М., 1984.-т.2.-С.18-20.
- Никифорова Т.Ф., Нуриева Г.Б., Геворкян Г.Г., Никитина Г.В., Озерецковская Н.Н. Лямблиозная инвазия и некоторые показатели состояния верхнего отдела пищеварительного тракта / Мед. паразитол. и паразитар. болезни, 1980, т 49, №5.-С. 21-26.
- Баратов Л.Д. Изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при лямблиозе // Современные проблемы паразитологии. Тезисы конференции, Самарканд.- 1983. -С. 44-45.
- Грачева Н.М., Гаврилов А.Ф. Эффективность биоспорина при лечении острых кишечных инфекций // Журнал микробиологии.- 1996.-№1.-С. 75-77