Условия возникновения и прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения у больных с хронической коронарной патологией

Проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 172 больных с ишемической болезнью сердца. Установлено, что предикторами развития и прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения при этой патологии являются гемодинамически значимый стеноз экстракраниальных артерий, уменьшение показателей внутрисердечной и центральной гемодинамики, кровотока в интракраниальных артериях и венах. Степень выраженности гемодинамических расстройств зависит от стадии заболевания.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой финальный этап сердечнососудистого континуума, центральное место в котором занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС). Реальностью сегодняшнего дня является рост распространенности ХСН, среди причин которого называются постарение населения, накопление с годами факторов риска, лечение, спасение жизни больных с прогрессирующей патологией коронарных сосудов и миокарда (Ю.Н .Беленков и соавт.,2006). Среди неврологических осложнений ХСН фигурируют начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, ХИМ, ДЭ), ишемический инсульт (ИИ), тромбозы вен и синусов головного мозга, застойно-гипоксическая энцефалопатия (ЗГЭ) (В.В.Белопасов, 2008; З.А.Суслина и соавт.,2010).

Цель исследования: выявить предикторы возникновения и прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения у больных с хронической коронарной патологией.

Проведено обследование 101 больного с различными стадиями ХСН, обусловленной ИБС, из них мужчин 82% (83 чел.) и женщин 18 % (18 чел.) в возрасте от 48 до 70 лет, средний возраст составил 63,8±4,1 года, длительность заболевания - 3,4±1,6 года.

Критериями включения в исследования было наличие стабильной стенокардии напряжения, инфаркта миокарда в анамнезе со сроком давности более 1 года.

Определение стадии заболевания осуществляли согласно принятой в нашей стране классификации ХСН ОССН, 2002 (модификация Ю.Н.Беленкова, В.Ю.Мареева, Ф.Т.Агеева, 2006). Для оценки функционального класса ХСН (толерантности к физической нагрузке) использовали тест с определением дистанции 6-минутной ходьбы.

Согласно приведенным критериям отбора больных сформированы III группы . В I группу вошли больные с ХСН I ст., I ФК (37 человек); во II группу - с ХСН II А ст., II ФК(34 чел.); в III группу - с ХСН II Б ст., III ФК (30 чел.).

Диагноз церебральных нарушений основывался на тщательном сборе анамнеза, оценке неврологического статуса и результатах оценки состояния мозгового кровообращения.

Контрольную группу составили 40 добровольцев сопоставимого возраста без патологии со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, группу сравнения - З4 больных с аритмическим вариантом ИБС и 37 больных с ишемической болезнью сердца (стабильной формой стенокардии напряжения) без хронической сердечной недостаточности. При диагностике заболевания была использована Канадская классификация X пересмотра.

Методы исследования. Всем больным проведено эхокардиографическое исследование на аппарате “Voluson 730” (General Electric, США) ультразвуковым датчиком 2,5 МГц в В- М-, ЦДК и допплеровском режимах. Использовали стандартные эхокардиографические позиции по общепринятой методике [ Aaslid R., 1982 ] . Для характеристики состояния полостей сердца, сократимости левого желудочка, внутрисердечных потоков применяли импульсную допплерографию и цветовое допплеровское картирование. Проанализированы следующие показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики: конечный систолический, конечный диастолический, ударный объемы (КСО, КДО, УО), фракция выброса левого желудочка (ФВ), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), частота сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем сердца (МОС), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

Дуплексное сканирование магистральных артерий головы проводилось с применением линейного датчика 7,0 Мгц по общепринятой методике с использованием кодирования цветом. Количественную оценку спектра допплеровского сдвига частот проводили с учетом показателей систолической (СС), диастолической (ДС), объемной (ОСК) скоростей кровотока, значений пульсаторного индекса (ПИ) и индекса периферического сопротивления сосудов (ИПС). Величину диаметра экстракраниальных артерий измеряли на основании изображения в В-режиме, режимах цветового и энергетического кодирования.

Транскраниальное дуплексное сканирование выполняли с использованием секторного датчика 2,0 Мгц через транстемпоральное и затылочное окна. Исследование включало в себя определение анатомического строения артерий виллизиева круга, диаметра сосуда, качественный и количественный анализ спектра допплеровского сдвига частот (систолическая скорость - CC, объемная скорость кровотока - OCK, суммарный мозговой кровоток CMK, пульсаторный индекс - ПИ, индекс периферического сопротивления - ИПС) в средних мозговых (CMA), передних мозговых (ПМА), задних мозговых (3МА), интракраниальных сегментах позвоночных (ПА) артерий, по базальной вене и прямому синусу (ПО.Для оценки цереброваскулярной реактивности использовали функциональные нагрузочные стимулы: пробу с задержкой дыхания на 30-40 секунд и дачей нитроглицерина сублингвально в количестве 0,25 мг. Типы реакций на функциональные нагрузочные тесты определяли согласно классификации, предложенной C.E. Лелюк (1996).

Cтатистическая обработка полученных результатов проводилась на Intel-совместимом компьютере с использованием пакета программ Microsoft Excel 98 и Statistica 99 (Stat Soft, C'A) с определением критерия Птьюдента для средних и относительных независимых величин, а также с помощью корреляционного анализа. Огатистически достоверными различия считали при р < 0,05.

Результаты исследования. У больных с XCH I стадии, I(K при ультразвуковом исследовании выявляются признаки ремоделирования сосудистой системы. При визуализации экстракраниальных сосудов обнаруживались уменьшение эластичности и увеличение толщины сосудистой стенки (КИМ 1,21 ±0,02 мм, p<0,05), изгибы и извитости общих сонных, внутренних сонных артерий (табл.1) в 39% случаев; в 51% отмечались небольшие по размерам, плоские атеросклеротические бляшки. Об изменении эндотелиальной функции свидетельствовало снижение ЦВР у 27 % больных.

Таблица 1 - Характер структурных изменений магистральных артерий шеи у больных XCH

На II А стадии II ФК КИМ равен 1,4±0,02 мм (р<0,05); сужения просвета брахиоцефальных артерий от 20% до 60% определяются в 56% случаев; изгибы, извитости, петлеобразование - в 32,1%, в 35% - гемодинамически значимый стеноз (>70%); в единичных случаях - двусторонние стенозы и окклюзии. Низкие показатели церебрального гемодинамического резерва имелись у 59% больных.

На II Б стадии заболевания, III ФК КИМ возрастал до 1,5±0,04 (p<0,001); визуализировались множественные нестабильные гипоэхогенные (эмболоопасные) атеросклеротические бляшки (57%), создающие угрозу для возникновения эмболического инсульта. Чаще встречались патологическая извитость (58%), одно- и двусторонние стенозы - более 70% (43% и 13% соответственно). Выраженность атеросклеротических изменений и деформации сосудов увеличивалась соответственно стадии заболевания.

Таблица 2 - Показатели центральной и церебральной гемодинамики у больных XCH

*p<0,05; **p<0,01; ***p<0,0001 - расчет достоверности TC по отношению к КГ; I ст XCH к TC; II А ст XCH к I ст XCH; II Б ст XCH к II А ст.

При оценке внутрисердечной гемодинамики (таблица 2) у больных Ict. XCH четко прослеживалась, по сравнению с контролем, неблагоприятная тенденция в виде снижения сократительной способности сердца (ФВ

47,4±0,5%; р<0,05), увеличения объемов левого желудочка (КДР 5,7±0,4 см, ММЛЖ 196,1±80,1 г ; р<0,001). Показатели центральной гемодинамики (МОС 5,9±1,0 л, УО 78,5±9,9 мл) не претерпевают существенных изменений (p>0,05), что подтверждается адекватной «откликаемостью» сердечно-сосудистой системы на предъявляемые нагрузки (увеличение частоты сердечных сокращений и поддержание минутного объема крови соответствует возрастной норме). Компенсаторная реакция на снижение сердечного выброса проявляется в виде умеренно выраженной констрикции периферических сосудов (ОПСС 1354±44,0 дин-см-с5, p<0,05).

При II А стадии ХСН, по данным эхокардиографии, выявляются отчетливые признаки ремоделирования левого желудочка, происходит дальнейшее увеличение его размеров (КДР 6,5±0,6 , р<0,05; ММЛЖ 212,0±9,0 р<0,001), возрастает ОПСС (1421±67,7дин-с-см5, p<0,05).

Характерные для I и IIA стадии ХСН адаптационные процессы на II Б стадии заболевания переходят в патологическую фазу развития и прогрессирования дезадаптивного ремоделирования.

Вследствие расширения полостей и гипертрофии левого желудочка сердца, КДО, КСО, ММЛЖ увеличиваются примерно в 2 раза; фракция выброса становится менее 30% (26,5±2,8%, p<0,01), снижается среднее артериальное давление; минутный (МОС 4,1±0,7л; р<0,01) и ударный объемы сердца (УО 54,3±7,1мл; р<0,01). У больных с нарушениями сердечного ритма наблюдается достоверное снижение ФВ и МОС. В отдельных случаях нерегулируемая частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии приводит к снижению МОС на 50%.

Регионарное кровообращение и соответственно метаболизм напрямую зависят от деятельности сердца и сохранности механизмов регуляции кровообращения. Мозговой кровоток на I стадии сохраняется относительно стабильным (таблица 2). Показатели объемной скорости мозгового кровотока по внутренним сонным артериям, средним мозговым и основной артерии не отличаются от таковых в контрольной группе. В ПМА, ЗМА и ПА наблюдается снижение систолической и объемной скоростей кровотока. В итоге суммарный мозговой кровоток (668,7±95,4 мл), по сравнению с больными стабильной стенокардией без ХСН, сохраняется на должном уровне (p>0,05). Наиболее информативным показателем мозгового неблагополучия явилась венозная составляющая церебральной гемодинамики: систолическая скорость по прямому синусу равна 26,1±7,6 см/с; в КГ - 30,0±6,3 см/с. Замедление венозного оттока сопряжено с ослаблением сократительной функции левого желудочка (таблица 2).

На ii А стадии ХСН гемодинамическая перестройка сосудистого русла, истощение сократительного резерва левого желудочка были существенными факторами снижения систолической и объемной скоростей кровотока в обоих бассейнах, обеспечивающих функционирование головного мозга (СМК 574,0±68,1 мл/мин, p<0,05). Более выраженное снижение скорости кровотока головного мозга происходит на ii Б стадии заболевания; СМК становится равен 506,1±59,1 мл/мин (p<0,001). Снижение скорости кровотока по интракраниальным артериям и венам, один из факторов развития застойно-ишемической энцефалопатии. На рис.1. хорошо видно, что у больных ХСН развивается как сердечная, так и цереброваскулярная недостаточность.

Снижение интегрального показателя сократительной функции ЛЖ - ФВ (56,2±2,5%; 47,7±0,5%; 36,5±2,5%; 26,5±2,8% соответственно) в первую очередь отражается на показателях ОСК по ПА (84,3±26,5 мл/мин; 52,1±8,6 мл/мин; 39,9±9,6 мл/мин; 28,8±6,2 мл/мин). Возникающая дефицитарность крово-снабжения в вертебрально-базилярной системе находит отражение в клинике заболевания. Многие больные на I стадии ХСН предъявляют жалобы на несис-темное головокружение (41 %), усиливающееся при нагрузке, на II А стадии четко выражен дискоординаторный синдром (44%); на II- стадии координаторные нарушения (60%) сочетаются с очаговой стволовой симптоматикой (12%). Устойчивая и длительная недостаточность

83

интракраниального кровообращения (снижение OCK, CMK; р<0,001) может клинически проявляться в виде стойких «сосудистых» жалоб. Относительно редко (в 14% случаев) возникают преходящие очаговые симптомы (ПНМК) в виде гемипарезов, гемигипестезии, мозжечковой атаксии, дизартрии. Самыми значимыми неврологическими синдромами, которые статистически достоверно зависят от тяжести ХСН, являются астенический, диссомнический, вестибуло-мозжечковый, экстрапирамидный, синдром когнитивных нарушений (табл.3).

Таблица 3 - Представленность неврологических симптомов на разных стадиях ХСН

+ - выраженность синдромов (+ - легко; ++ - умеренно; +++ - грубо выраженные).

Выявлена обратная зависимость клинических проявлений астении от показателя фракции выброса (r- 0,97; p<0,05). Чем он ниже, тем более выражены её симптомы. При диссомническом синдроме трактовка полученных данных не столь однозначна. Тяжесть состояния не определяла интенсивность и продолжительность головной боли (r-0,12), последняя чаще возникала на ранних стадиях заболевания и, как правило, была составной частью астеноневротического синдрома. Представленность когнитивных нарушений и экстрапирамидного синдрома коррелировала с возрастом пациента (r=0,39; p<0,05), псевдобульбарного, пирамидного, мозжечкового синдромов - со стадией ХСН (p<0,05). У больных со IIE стадией ХСН была выявлена статистически значимая корреляция (r-0,39;p<0,05) между систолической скоростью по прямому синусу и фракцией выброса. В таблице 4 показана взаимосвязь между клиническими, гемодинамическими, структурными изменениями при ХСН.

Таблица 4 - Взаимоотношения между клиническими и морфофункциональными характеристиками при ХСН кардиогенного генеза

Анализируя полученные данные, можно сделать заключение, что возникающие у больных ХСН церебральные нарушения определяются прежде всего циркуляторными расстройствами, связанными с патологией экстрацеребральных сосудов. Степень влияния кардиальных факторов и опосредованных ими изменений гемодинамики (малый сердечный выброс, диффузное снижение кровотока в интрацеребральных артериях, затруднение венозного оттока в глубоких венах и синусах) зависит от стадии развития ИБС и сопутствующих осложнений. Прогрессирование сердечной недостаточности и атеросклероз церебральных артерий - существенные факторы риска декомпенсации мозгового кровообращения на микроциркуляторном уровне, развития у больных ХСН дисциркуляторной энцефалопатии.

Предикторами прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения при стабильном течении ИБС являются: гемодинамически значимый стеноз (более 60%), нарушение церебральной реактивности, снижение фракции сердечного выброса (менее 40%), объемной скорости кровотока, суммарного мозгового кровотока в интракраниальных артериях, замедление оттока в глубоких венах и синусах мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Ф.Т.Агеев. Хроническая сердечная недостаточность.- M.: ГЭОТАР - Медиа,2006 - 432 с.

2..В.Белопасов. Неврологические осложнения у больных с хронической сердечной недостаточностью.// Труды Национального конгресса «Кардиология» - М.,2008.- с.56-59.

З.А.Суслина, А.В.Фонякин, Л.А.Гераскина и др.Практическая кардионеврология.-М.:ИМА- Пресс,2010.-304 с.