Патогенетические механизмы, лежащие в основе преходящих нарушений мозгового кровообращения, различны. При гипертонических церебральных кризах ведущая роль принадлежит, по-видимому, срыву ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями избыточной гиперемии мозга, а также ангиоспазмам. При
атеросклеротических транзиторных ишемических атаках - преходящей ишемии в зоне атеросклеротически измененного сосуда, возникающей в результате воздействия экстрацеребральных факторов и снижения артериального давления, пусковым механизмом при этом чаще всего является ослабление сердечной деятельности, иногда неблагоприятное перераспределение крови в организме в связи с приемом горячей ванны, в некоторых случаях - импульсация из патологически измененного каротидного синуса и другие факторы. Чаще преходящие нарушения мозгового кровообращения развиваются вследствие микроэмболии церебральных сосудов: этот механизм нарушения мозгового кровообращения развиваются вследствие микроэмболии церебральных сосудов. Данный механизм нарушения мозгового кровообращения характерен для больных с пороком сердца, инфарктом миокарда, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом, мерцательной аритмией, а также для больных с атеросклеротическим поражением аорты и магистральных сосудов головы (артерио-артериальные эмболии).
В отдельных случаях главная роль принадлежит изменению реологических свойств крови (повышение вязкости и свертывания). Материалом для артериогенных эмболий служат кристаллы холестерина, атероматозные массы распадающихся бляшек, кусочки пристеночных тромбов, конгломераты тромбоцитов. При атеросклерозе преходящие нарушения мозгового кровообращения часто наблюдаются в условиях окклюзирующего поражения магистральных сосудов головного мозга (сонных и позвоночных артерий), иногда при полной их закупорке; они являются в таких случаях признаком декомпенсации коллатерального кровообращения. В других наблюдениях в основе преходящих нарушений мозгового кровообращения лежат микротромбозы и микрогеморрагии. Развитию преходящих нарушений мозгового кровообращения могут способствовать различные стрессовые факторы. Иногда наряду с преходящим нарушением мозгового кровообращения наблюдаются признаки дисциркуляции в других органах и тканях - сосудах сердца, почек, брюшной полости, конечностей.
Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой (2,5)
По литературным данным сложно оценить распространенность транзиторных ишемических атак т.к. во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу (3,4) Нами проведен анализ распространенности основных факторов риска инсульта в госпитальной группе больных.
Всего методом стандартизированного обследования получены сведения о факторах риска инсульта у 254 пациентов. Среди всей группы обследованных была изучена распространенность отдельных клинических форм инсульта. Наиболее часто в госпитальной когорте больных встречался ишемический инсульт. Всего зарегистрировано 109 (42,9%) больных ишемическим инсультом, среди них женщин 41 (39%) мужчин 68 (45,6%). Геморрагический инсульт был выявлен у 50 больных (19,6%): у 22 (20,9%) женщин и 28 (18,9%) мужчин. Не уточненный инсульт был зафиксирован у 28 (18.8%) мужчин и у 13 (12,3%) женщин. Субарахноидальное кровоизлияние чаще встречался у мужчин 19 (12,8%) чем у женщин 6 (5,7%). Из основных установленных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний исследована распространенность артериальной гипертонии (АГ), органических заболеваний сердца с нарушением ритма и без нарушения ритма, сахарного диабета, преходящих нарушений мозгового кровообращения. (Рисунок 1).
Основные факторы риска инсульта
Наиболее часто встречаются сочетание таких факторов риска как АГ, ИБС, эмоциональный стресс, гиподинамия, избыточный вес, ПНМК, мерцательная аритмия и курение. Курение среди госпитализированных больных было распространено больше, чем среди всех больных перенесших инсульт и составило 194 (76,3%) случая. Подавляющее большинство курящих мужчины (83%). Большинство обследованных больных инсультом выкуривают по 10-20 сигарет в день. Гиподинамия чаще выявлялась у женщин.
В структуре факторов риска развития инсульта одно из ведущих место принадлежит ПНМК, ранняя диагностика и адекватное лечение этого заболевания является важной стратегической задачей во вторичной профилактике инсульта. Преходящие нарушения мозгового кровообращения выявлены у 40 (15,7%) больных: у 26 (65%) мужчин и у 14 (35%) женщин.
112
В группах больных с ПНМК анализировалась как частота выявления отдельных симптомов и их сочетаний, так и частота и тяжесть приступов. Клиническая картина проявляется в большинстве случаев приступами смешанного генеза 60% (24 чел.). В 29% (10 чел.) случаях наблюдались только общемозговые симптомы, реже 15% (6 чел.) только локальные. Самыми частыми общемозговыми симптомами были: головокружение несистемного характера, несколько реже головная боль различного характера и локализации. Из очаговых симптомов часто встречались расстройства чувствительности, реже зрительные и двигательные нарушения.
ПНМК чаще сопровождались с ИБС 80% (16 чел.). Среди основных форм ИБС изученных в нашей работе отмечена наибольшая тенденция преобладании сердечного ритма (55%) и стенокардии напряжения (30%) в меньшей степени постинфарктный кардиосклероз (15%).
Частота отдельных симптомов при ПНМК
Что касается тяжести клинических проявлений, то в первой группе длительные расстройства оказались наиболее частыми, а в 4 случаях спустя 24 часа сохранялись легкие остаточные явления (асимметрия рефлексов), не сопровождающиеся нарушениями функций (рисунок 4).
113
Нами проведен анализ структуры клинических симптомов у больных ПНМК на фоне ИБС в сочетании с дополнительным фактором риска в виде АГ.
Структура симптомов ПНМК у больных с АГ имела определенные различия в группах: у лиц с ИБС достоверно преобладали как отдельные симптомы (чувствительные расстройства), так и некоторые их сочетания (таблица 1).
Таблица 1 - Соотношение между артериальной гипертонией и структурой симптомов при ПНМК.
Симптомы в группе с повышенным АД |
Лица с повышенным АД |
Значение P |
|
ПНМК в сочетании с ИБС |
ПНМК без ИБС |
||
Двигательные расстройства |
5 - 12,5% |
2 - 5,0% |
P<0,01 |
Чувствительные расстройства |
13 - 32,5% |
3 - 7,5% |
P<0,01 |
Приступы головокружения |
13 - 32,5% |
9 - 22,5% |
|
Приступы головной боли |
13 - 32,5% |
8 - 20,0% |
|
Нарушение сознания |
15 - 37% |
10 - 25,0% |
|
Нарушение зрения |
2 - 5,0% |
1- 2,5% |
|
Чувствительные расстройства и приступ головной боли |
12 - 30,0% |
3- 7,5% |
|
Приступ головной боли и нарушение сознания |
8 - 20,0% |
6 - 15,0% |
Всем больным с ПНМК была проведена МРТ - ангиография экстракраниальных артерий головы. Атеросклеротические изменения сонных артерий выявлены у 13 мужчин и у 6 женщин, патология в системе позвоночных артерий у 2 мужчин. Для лечения больных ПНМК использован препарат вазапростан, в состав которого входит простагландин Е1 (ПГЕ1). Лечение вазапростаном получали все 40 больных в возрасте от 42 до 68 лет (в среднем 55,4 ± 2,2 года). Препарат вводили внутривенно капельно в дозе 20 мкг (1 ампула), разведенный в 200 мл физиологического раствора, в течение 1,5-2 час ежедневно. Продолжительность курса лечения - 10 инфузий.
Клиническое улучшение статистически значимо подтверждалось результатами проводимых в динамике ультразвуковой допплерографии магистральных артерий. Оказалось, что линейная скорость кровотока по пораженным артериям нарастала после проведенного лечения (таблица 2).
Как видно из таблицы 2 сопоставление линейной скорости кровотока по экстракраниальным артериям выявило, что скорости кровотока у пациентов после лечения были статистически значимо выше, чем до лечения. Зависимость прослеживалась по всем сегментам магистральных артерий каротидного и вертебробазилярного бассейнов.
Таблица 2 - Линейная скорость кровотока у больных до и после лечения вазапростаном.
Магистральные артерии головы |
ЛСК до лечения |
ЛСК после лечения |
||
Справа |
Слева |
справа |
Слева |
|
Общая сонная артерия |
40,6+1,4 |
35,1+2,3* |
43,6+3,2 |
54,1+4,1* |
Внутренняя сонная артерия экстракраниально |
28,9+3,8 |
29,4+1,3* |
41,9+2,4 |
40,2+1,6* |
Позвоночная артерия |
37,2+1,3* |
34,5+0,8* |
48,0+1,6* |
52,5+1,9* |
Количество пациентов |
N=40 |
N=40 |
Примечание - * - статистически значимые различия (p<0,05) по сравнению с исходными значениями
Применение вазапростана (простагландина-Е1) способствует патогенетической коррекции кровотока по позвоночным и подключичной артериям, что позволяет повысить эффективность лечения.Проведенные исследования по оценке препарата свидетельствует о высокой эффективности вазапростана (простагландина- Е1) при ПНМК.
Таким образом, появления ПНМК указывает на высокий риск нарушений мозгового кровообращения, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК. Полученные нами эпидемиологические характеристики факторов риска, помогут при планировании и организации действенной системы лечения и профилактики острых нарушений мозгового кровообращения.
ЛИТЕРАТУРА
- Гусева Н.Г. Простагландин Е1: результаты и перспективы применения в клинической практике // Клин. мед., 2001, №2, с. 4-10.
- Adams H.P., Bogousslavsky J., Cook R et al. The safety and efficacy of abciximab in acute ischemic stroke //Ann Neurology 2002; 52-64
- Adams H.P., del Zoppo G.J., Kummer R. Management of stroke; A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke./Publ. By Professional Communications, Ins., 2002
- Adams H.P., Bogousslavsky J., Cook R et al. The safety and efficacy of abciximab in acute ischemic stroke //Ann Neurology 2002; 52-64
- Adams H.P., del Zoppo G.J., Kummer R. Management of stroke; A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke./Publ. By Professional Communications, Ins., 2002