Перитонит как проблема занимает ведущее место в гнойной хирургии, высокая летальность при распространенных формах перитонита побуждает исследователей к поискам эффективных методов лечения и разработке адекватных моделей для изучения патогенеза.
В литературе приводится множество способов моделирования перитонита большинство исследователей вводили в брюшную полость животных монокультуру или каловую взвесь, что имеет ряд недостатков: которые заключаются в непостоянном качественном и количественном составе микрофлоры, длительной сенсибилизации (не менее двух недель), низкой воспроизводимости и большой смертности в ранние сроки от так называемого «перитонеального сепсиса» (1.2.5.6.7.8.).
Известно, что большой сальник является одним из главных образований брюшной полости выполняющих барьерную функцию. Он обладает способностью адгезировать и выкапсулировать введенные в брюшную полость инородные частицы, распологающимися между транссудирующими и резорбцирующими участками брюшины. Уровень смертности среди экспериментальных животных с перитонитом с неудаленным сальником ниже, чем у животных с удаленным сальником. При этом у них отмечается нарастание числа бактерий в перитонеальной жидкости.(3.4.).
Состав микробов высеваемых из перитонеальной жидкости многообразен, но чаще всего в нем встречаются аэробы и анаэробы. Учитывая вышеперечисленные факторы нами была разработана модель с острым перитонеальным сепсисом SIRS – 4 (9). При этом в брюшную полость животного в одинаковой дозе, двухкратно с интервалом в 24 часа в водили двух компонентную смесь: включающих аэробный (E. coli) и анаэробный (B. fragiliz) виды микроорганизмов, в разные этажи брюшной полости.
Материалы и методы. В эксперименте использовались крысы породы Вистар и беспородные собаки весом 8-12 кг, также смесь микробов состоящая из аэробов (E. Coli, штамм М - 1) и анаэробы (B. Fragiliz, штамм М-3) в объеме 2-4 мл на 1 кг веса животного, содержащего по 0,5 млрд. микробных тел/мл. На полученной модели перитонита изучены общий анализ крови, токсины средне – молекулярной массы, серотонин и гистамин, артериальное давление, частота сердечных сокращений.
Результаты исследования. Первое введение микробной ассоциации мы проводили в верхний этаж брюшной полости, при этом блокировалась барьерно защитная функция большого сальника. Обнаружено, что в результате первого введения происходит сокращение большого сальника, который имеет вид округлого тяжа распологающегося, вдоль большой кривизны желудка, тем самым происходит исключение его фагоцитарной функции.
Второе введение в нижний этаж брюшной полости усугубляет процесс, при этом не происходит изоляции введенных микробов большим сальником и перитонит носит разлитой характер кратковременный (24 часа) интервал между дозами усиливает патогенное действие второй дозы на фоне непрекратившегося действия микроорганизмов из первой дозы, что является более адекватным развитию перитонита у больных.
Из таблицы №1, видно, что наиболее оптимальными дозами для создания модели перитонита является введение 2-х компонентной микробной взвеси в дозе 2-4 мл.кг/веса животного.
Таблица 1.Влияние состава и объема заражающей дозы микроорганизмов на развитие экспериментального перитонита и степени его тяжести.
Микроорганизмы |
Дозы мл/кг |
||||
1,5 |
2 |
3 |
4 |
4,5 |
|
E.coli/штамм М-1/ 1 млрд. мик. ЕД/мл. |
+ |
++ |
++ |
++ |
++/+++ |
В. Fragiliz / штамм ІІІ – 1/ 1 млрд.мик.ЕД/мл. |
+/- |
+ |
+ |
+ |
++ |
E.coli + fragiliz по 0,5 млрд.мик.ЕД/мл. каждого штамма. |
++ |
++/+++ |
+++ |
+++ |
++++ |
Условные обозначения:
+ - перитонит с отсутствием признаков сепсиса, на 2-3 сутки клиническое выздоровление;
+/- - у 50% перитонит с отсутствием признаков сепсиса, у 50% без клинических проявлений;
++ - перитонит, осложненный сепсисом-SIRS-3, легкое течение на 5-6 сутки клиническое выздоровление;
++/+++ - перитонит, осложненный сепсисом-SIRS-3, на 9 – 10 сутки выздоровление, выпот в брюшной полости серозно – геморрагический;
+++ - перитонеальный сепсис SIRS-4, тяжолое течение, без лечения на 6-7 сутки гибель не менее 90% животных, выпот гнойно – фибринозный;
++++ - тяжелый перитонеальный сепсис, гибель 100% животных в течении 24-36 часов;
Частота сердечных сокращений (ЧСС) в среднем составляла 96 уд. мин. У интактного животного, что совпадало с данными /1/. В первые 24 часа ЧСС увеличивалось на 33%, в срок 24 – 72 часов продолжало оставаться высоким и было выше чем в контроле на 75%, в срок выше 72 часов ЧСС было выше контрольной на 89%.
Артериальное давление в контроле составляло 122/75мм. рт.ст., в срок до 72 часов систолическое давление увеличивалось на 23%, а диастолическое на 40%. В срок с выше 72 часов показатели его снижались ниже контрольного уровня. Эта картина соответствует течению перитонита в клинике.
Таким образом, проведенные экспериментальные исследования показали, что разработанная модель перитонита схожа с перитонитом человека. Однородная ассоциация микробов вызывает заданную модель позволяющую по клинико-биохимическим и морфологическим изменениям изучать патогенез перитонита.
Литература
- Гиммельфарб Г.Н., Анестезия у экспериментальных животных. Т.Фан, 1984 с 142.
- A.C. Ибадильдин, Б.М. Нокербекова, Т.Ж. Егембердиев, Н.Б. Байжигитов, А.Г. Медетбекова. Клиническая и морфологическая классификация перитонита. Алгоритм диагностики, лечения. г. Алматы, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2009г.
- Крыжановский Н.А., О всасывательной способности брюшины при остром перитоните. //Клиническая хирургия-1978 №1, Стр. 38-41.
- Попов В.А. // Перитонит –Л. Медицина. 1985г. Стр. 1-229.
- Ременник С.С. К вопросу о создании экспериментальной модели перитонита. //Здравоохранение Туркменистана 1965, №7, Стр. 21-29.
- Савчук Б.Д., Гнойный перитонит. М. Медицина, 1979г. Стр. 14.
- Саркисов Д.С., Рашидов П.И. Воспроизведения болезней человека в эксперименте. М-1960, Стр. 780.
- Усиков Ф.В., Романова Л.Д. Хирургическая модель острого гнойного перитонита. //Хирургия - 1984, №8, Стр. 127.
- Хорошаев В.А., Искакова Х.И., Касымов А.Х., Ашурметов Р.И., Баженов Л.Г. Способ моделирования перитонита. //Автор свидетельство, №1631577.