Проведены обследование больных серозным менингитом, вызванным вирусом эпидемического паротита. Из них 21 (77,8%) больной были мужского пола, а 6 (22,2%) – женского. Основную долю больных составляли дети школьного возраста – 15 детей (55,6%) , 5 (18,5%) – дети дошкольного возраста , 5 (18,5%) - больные в возрасте 15-25 лет и 2 (7,4%) – старше 26 лет. На 2-3 дни болезни поступили 10 больных (37%) больных. На 4-6 дни болезни поступили 11 больных (40,7%), на 7-10 дни болезни – 6 больных, что составило 22,2%. Симптомы поражения нервной системы проявлялось головной болью (100%) , тошнотой, рвотой, нарушением сознания у одного больного (3,7%) в виде оглушения. Исследование показали, что вирус эпидемического паротита в большинстве случаев вначале поражает околоушные слюнные железы,затем присоединяются поражения ЦНС и других железистых органов,но чаще поджелудочной железы.
Менингиты являются полиэтиологическими острыми инфекционными заболеваниями, характеризующееся многоформными клинико-лабораторными изменениями в организме и различными последствиями, вплоть до летального исхода. Одним из значимых вирусных агентов в структуре серозных менингитов является вирус эпидемического паротита. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высушивании. Механизм передачи - воздушно-капельный[1,3,7,9]. Эпидемический паротит - это острое вирусное заболевание, сопровождающееся интоксикацией и поражением слюнных желез, а также нервной системы. Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года. В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6¿ среди привитых детей 3 лет, до 33,1¿ среди 30-40-летних людей. Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистого аппарата и нервной системе приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, в оболочках головного мозга, вызывая воспалительные реакции в них. Основное проявление паротита - воспаление околоушных желез, проявляющаяся припухлостью и болезненностью при пальпации. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отечна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. Боли и отечность продолжаются 3-4 дня, а к концу недели постепенно затихают[2,4,6,8].
Ранее паротитную инфекцию относили к «малым инфекциям». Однако эпидемический паротит часто протекает как генерализованная вирусная инфекция с вовлечением в патологический процесс, кроме слюнных желез, различных органов и систем - нервной, сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной, эндокринной. Известны и другие поражения: у больных эпидемическим паротитом описаны артриты и гемолитическая анемия. В связи с этим в научной литературе название нозологической формы «эпидемический паротит» часто заменяют термином «паротитно-вирусная инфекция», чтобы подчеркнуть генерализованный характер патологии. Многообразие клинических вариантов течения паротитной инфекции, недостаточная изученность многих звеньев ее патогенеза, отсутствие четкого представления о длительности и напряженности поствакцинального иммунитета, сравнительно частое возникновение различных осложнений, отсутствие информативных тестов, позволяющих прогнозировать их исходы, обосновывают актуальность изучения иммунного и клинических проявлений ответа при паротитной инфекции.
Цель исследования изучить особенности проявлений менингитов, вызванных вирусом паротита.
Больных серозным менингитом , вызванным вирусом эпидемического паротита было 27. Из них 21 (77,8¿) больной были мужского пола , а 6 (22,2¿) - женского. Основную долю больных составляли дети школьного возраста - 15 детей (55,6¿) , 5 (18,5¿) - дети дошкольного возраста , 5 (18,5¿) - больные в возрасте 15-25 лет и 2 (7,4%) - старше 26 лет. На 2-3 дни болезни поступили 10 больных (37¿) больных. На 4-6 дни болезни поступили 11 больных (40,7¿), на 7-10 дни болезни - 6 больных, что составило 22,2¿.
У 4 (14,8¿) больных заболевание началось с менингита , у 5(18,5%) - началось одновременно с припуханием слюнных желез, у 18(66,6¿) больных менингит развился после паротита, причем у 12 (44,4¿) больных признаки менингита присоединились на 4-6 дни после паротита , а более позднее начало менингита ( на 7-9 дни болезни) наблюдали у 6 (22,2¿). В случаях когда заболевание начиналось с поражения слюнных желез наблюдалось острое начало с повышением температуры до 38-40 С, появлялась припухлость и безболезненность околоушных желез сначала с одной стороны, а затем другой . при присоединении поражения оболочек отмечался новый подъем температуры, больные жаловались на головную боль , тошноту, рвоту, чаще многократную. У ребенка 4 лет на высоте температуры наблюдали клонико -тонические судороги с нарушением сознания (в анамнезе у ребенка перенесенная ЧМТ).
Результаты исследования показали, что у всех больных наблюдалось поражение слюнных желез: околоушная слюнная железа была увеличена в объеме, имела тестоватую консистенцию и болезненна при пальпации, кожа над ней бледная, напряженная. Наблюдались также изменения и в слизистых полости рта - наружнее отверстие стенонова протока было отечное, гиперемированное.
У 23 (85,2¿) больных развился панкреатит. Больные жаловались на резкие боли в животе в области пупка, чаще схваткообразные или опоясывающие. Присоединение панкреатита сопровождалось новым подъемом температуры тела, тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, вздутием кишечника.
Симптомы поражения нервной системы проявлялось головной болью (100¿) , тошнотой, рвотой, нарушением сознания у одного больного (3,7¿) в виде оглушения, т.е у 9 (33,3¿) больных развился отек мозга I степени.
Одновременно наблюдали ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, которые проявлялись по-разному в зависимости от тяжести заболевания.
Заболевание протекало в легкой форме у 5 (18,5%) больных: интоксикация была незначительна или практически отсутствовала Температура тела не превышала 38,3 с и держалась 1-2 дня. Такие симптомы, как головная боль, тошнота, рвота были слабо выражены. Менингеальные симптомы были слабоположительными, диссоцировали и через 3-5 дней от начала лечения исчезали. У большинства больных 14(51,9¿) заболевание протекало в средне-тяжелой форме. Отмечались симптомы интоксикации , лихорадка достигла 39-39,5 С и держалась в течение 2-3 дней. У больных наблюдали вялость, слабость, выраженные головные боли продолжительностью 2-3 дня , тошноту ,повторную рвоту, у двух больных развился ОМ I степени. Отмечалось более значительное увеличение и болезненность слюнных желез чем при легком течение. Больные жаловались на выраженные боли в животе, отсутствие аппетита, вздутие кишечника. Ригидность затылочных мышц, симптомы глазодвигательных мышц, оживление сухожильных рефлексов, легкая атаксия. Все эти дети в анамнезе имели перинатальную энцефалопатию (ПЭП). Проведенные тесты показали нарушения в эмоциональной сфере у 40¿ больных перенесших ЭВМ. В литературе описаны случай эпилепсии, нарушений психики после перенесенного энцефалита. Имеются сообщения о роли ЭВИ в развитие поражений почечной системы. Но в большинстве случаев заболевание не оставляет после себя никаких осложнений .
Могут быть рецидивы болезни через 5-6 дней или 2-3 нед, другие авторы не наблюдали рецидивы. Есть сведения о хронизации ЭВМ . При люмбальной пункции выявляют повышение ликворного давления, ликвор прозрачен. Cледует иметь в виду , что для 1-3 сут от начала заболевания характерен смешанный или нейтрофильный плеоцитоз (57-95¿ нейтрофилов) . У 65¿ взрослых больных отмечено умеренное повышение белка в ликворе. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. При гладком течении заболевания ликвор санируется к 18-20-му дню болезни , однако встречается и затяжная санация - 40-му дню и позже. Со стороны периферической крови лейкопения встречалась в 35,3%, нормоцитоз в 36,9% , лишь в 27,8% выявлен умеренный лейкоцитоз. СОЭ в течение всего заболевания нормальная или незначительно повышена.
Эпидемический паротит- острое вирусное заболевание, сопровождающееся интоксикацией и поражением слюнных желез, а также нервной системы. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высушивании. Механизм передачи- воздушно-капельный. Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года .В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей 3 лет, до 33,1% среди 30-40-летних людей .
Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистого аппарата и нервной системе приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, в оболочках головного мозга, вызывая воспитательные реакции в них. Основное проявление паротита- воспаление околоушных желез, проявляющаяся припухлостью и болезненностью при пальпации. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отечна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. Боли и отечность продолжаются 3-4 дня, а к концу недели постепенно затихают. Поражения ЦНС вирусом эпидемического паротита диагностировано у 40-75% больных. Чаще менингит начинается остро, с озноба и повышения температуры тела, которую сопровождают головная боль, общая слабость, рвота, фотофобия и менингиальные симптомы . Часто отмечается диссоциация менингеальных симптомов. У 50,5% больных наряду с поражением ЦНС диагностирован панкреатит. В 54,6% наблюдалось поражением и других органов.
Спинномозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, цитоз от нескольких сотен до 500 клеток, преимещественно лимфоцитарный, увеличивается количество белка или может оставаться нормальным для менингита, вызванного вирусом эпидемического паротита (МВЭП) Кернига, Брудзинского определялись четко и были положительными до 8 дня от начала лечения.
При тяжелой форме у 8 больных (29,6) были резко выражены явления интоксикации: лихородка держалась 2-8 дней достигая 40° С, больные жаловались на резкую слабость, мучительные головные боли в течение 2-7 дней, тошноту, рвоту. У ребенка 4 лет в течение 4 дней на высоте температуры (39° С) возникали клонико-тонические судороги, что говорило о начале поражения вещества головного мозга. У 1 больных из 8 присутствовали симптомы, которые определялись 5-10 дней от начала лечения, для диагностики менингитов, вызванных вирусами эпидемического паротита проводили СМП. Внутричерепное давление было повышено у всехбольных и выпускание ликвора вело к улучшению самочувствия и уменьшению интенсивности головных болей. Ликвор был опалесцирующим или мутноватым у 15(55,6%) больных. Лимфоцитарный плеоцитоз наблюдали у 25(92,6%), у 2 больных (7,4%) был смешанным. Количество клеток в ликворе у 9 (33,3%) не превышало 100 клеток, у 15 (55,6%) достигало 500 клеток, и лишь у 3 (11,1%) - было выше 500 клеток изменение ликвора также характеризовалось увеличением количества белка: у 17 (63%) больных белок был увеличен до 3 раз (0,34-0,99 г/л), у 7 (25,9%) белок был увеличен до 2,31 и 3 (11,1%) изменений в содержание белка не было. В общем анализе крови у 7(25,9%) больных выявили анемию 1 степени. Реакция со стороны белой крови у 22(81,5%) больных проявлялось нормоцитозом,у 5 (18,5%) - лейкоцитозом до 14,2х109/л. У 8(29,6%) наблюдали увеличение сегментоядерных клеток, у 2 (7,4%)- лимфоцитоз. СОЭ было увеличено у2 (7,4%) больных , а у остальных был в пределах нормы.У 12(44,4%) больных выявлено увеличение диастазы крови в2 раза (до 64г/л), у 5(18,5%)-в 3 раза(до 96г/л), а у 6 (22,2%) достигала 147г/л. Таким образом, можно сказать, что вирус эпидемического паротита в большинстве случаев вначале поражает околоушные слюнные железы,затем присоединяются поражения ЦНС и других железистых органов,но чаще поджелудочной железы. Интоксикация организма,длительность лихорадочного периода,тошнота ,рвота,тяжесть состояния обусловлены не только проявлениями менингита ,но и поражением поджелудочной железы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Агафонов А.П., Пьянков С.А. и др. Современные представления о возбудителе, клиника, диагностика, профилактика // Эпидемический паротит. - Новосибирск: Медико-биологический Союз, 2007. - №2. - С. 52-63.
- Ю.В.Лобзина. Руководство по инфекционным болезням. - СПб.: Фолиант, 2000. - 347 с.
- Афанасьев В.В. Слюнные железы // Болезни и травмы: руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 296 с.
- Centers for Disease Control and Prevention. (April 13, 2010). Overview of Laboratory Confirmation by IgM Serology. Retrieved from: http://www.cdc.gov/mumps/lab/overview-serology.html
- NBC 29 News. (April 7, 2011) James Madison University Reports Mumps Case. Retrieved from:http://www.nbc29.com/story/21902355/iames-madison-university-reports-mumps-case
- Virginia Department of Health. (September 28, 2011). Mumps (Infectious parotitis). Retrieved from: http://www.vdh.virginia.gov/Epidemiology/factsheets/Mumps.htm
- Public Health and Infectious Diseases. Davidson H Hamer. March 2010. Imprint: ELSEVIER
- Neurovirology. Handbook of Clinical Neurology Series (Series Editors: Aminoff, Boller, Swaab). Alex Tselis, John Booss. August 2014. Imprint: ELSEVIER
- Conn's Current Therapy 2015. Edward Bope, Rick Kellerman. November 2014. Imprint: SAUND