В работе приведено наблюдение за больной,страдающей длительное время бронхиальной астмой тяжелой формой, неконтролируемой, получавшей глюкокортикостероиды, как системные так и ингаляционные. После переохлаждения развились клинические признаки пневмонии. При исследовании мокроты трижды выявлены высокие титрыCandida alb., при отсутствии другой микрофлоры. Рентгенологические признаки были характерны для микозного поражения легких. Проведено лечение противогрибковым препаратом ( Микогал 200мг/сут). Терапия дала положительный клиническо-рентгенологический результат.
Актуальность. В природе насчитывается более 80 тыс. видов микроскопических грибов (микромицеты), из которых около 500 видов патогенны или условнопатогенны для человека. Мишенью грибковой инфекции становятся покровные ткани: кожа и слизистые оболочки полостей, сообщающихся с внешней средой, в том числе, слизистые оболочки полости рта, глотки, трахеи, бронхов и ткань легких. На фоне иммунодефицита возможно глубокое поражение легких, в том числе со смертельным исходом. Все грибы делятся на нитчатые (мицелиальные или плесневые) и дрожжевые[1].Кандидоз легких - является одним из проявлений генерализованных микозов. Диссеминация дрожжеподобных грибов кандида (Candida) в организме вызывает поражение различных органов и систем. Вовлечение в процесс верхних дыхательных путей, легких наблюдается во всех возрастных группах.Кандидозная пневмония чаще всего выявляется у лиц, страдающих туберкулезом и неспецифическими заболеваниями легких. Летальность при кандидозной пневмонии составляет от 30 до 70¿ [2,3].
Этиология. Развитию кандидоза легких применение кортикостероиды;терапия путей,острые и хронические заболевания легких,онкологические заболевания,химиотерапия,лучевая терапия,ВИЧ-инфекция,хронический алкоголизм, наркомания [2,3].Одним из путей попадания является аспирация грибов в трахею и бронхи, и по лимфатическим и кровеносным сосудам из других органов при генерализованном процессе, выявляется у 15-40¿ больных [4]. Адгезивные свойства грибов возрастают при воздействие на макроорганизм антибиотиков, кортикостероидов, при сахарном диабете [1,2].
Патогенез.Первая стадия кандидоза легких является колонизация в сочетании с тканевыми реакциями (гиперемия, отек, инфильтрация). Вторая стадия – проникновение элементов гриба в глубину покровных тканей, приводящее к развитию поверхностного инвазивного процесса. И первая, и вторая стадии микотической инфекции могут продолжаться месяцы и годы. Третья стадия – пенентрация покровных тканей и инвазия грибов в лимфатические и кровеносные сосуды с поражением глубоких тканей и органов – соответствует глубокому органному тканевому микозу. Четвертая стадия – фунгемия и возникновение очагов микотической инфекции, отдаленных от места внедрения возбудителя, - соответствует системной и генерализованной формам микоза [2].
Клиника. Наиболее частыми симптомами кандидоза легких являются:фебрильная лихорадка,кашель,кровохарканье,одышка,боли в грудной клетке.Воспаление локализуется чаще в нижних отделах. При этом физикальные данные скудные, хрипы выслушиваются редко. Основой диагностики служит выделение дрожжеподобных грибов в крови, мокроте, моче, а также серологические пробы. При рентгенографии и компьютерной томографии легких определяются множественные мелкие очаги, расположенные по периферии, нередко определяется плевральный выпот, абсцессы. Рентгенологическая картина может ограничиваться усилением легочного рисунка, что затрудняет диагностику инвазивного кандидоза [4].
В данной работе представлено наблюдение кандидозной пневмонии у больной с гормонозависимой бронхиальной астмой.
Больная Т., 76 лет, поступила ГБСНП 10.12.2015г. с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, кровохарканье,общую слабость. Из анамнеза в течение 33 летстрадает бронхиальной астмой, персистирующей, тяжелого течения,неконтролируемая. Хронический субатрофическийназофарингит. Папилома голосовой связки справа. Кандидозный эзофагит.Сахарный диабет 2 типа. ИБС. Стенокардия напряжения. Оперирована по поводу мастопатии правой молочной железы (1999г.).В экстренном порядке с подозрением на пневмонию госпитализирована с ГБСНП, в отделение терапии. При поступлении: общее состояние тяжелое, за счет дыхательной недостаточности. Сознание ясное. Положение пассивное. Повышенного питания. Рост 165, вес 73 кг. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, цианоз губ, крыльев носа. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка эмфизематозна. В легких перкуторно: коробочный звук;ослабленное везикулярное дыхание, сухие свистящие хрипы, влажные мелкопузырчатые хрипы ниже угла лопатки с обеих сторон. ЧДД 20 в мин. Границы сердца: левая на 1,0 см влево от среднеключичной линии, правая на 2,5 см от правого края грудины, верхняя на 2 межреберье слева. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 78уд.в мин., АД 130/80 мм.рт.ст. Язык обложен белым налетом, с расположенными поодиночке круглыми афтами. Живот без особенностей. Лабораторная диагностика:ОАК: Нb 123г/л, лейк.8,99*109/л, эрит. 4,39*1012/л, тромб. 324*109/л, НСТ 34,42¿, СОЭ 5мм/ч (умеренный лейкоцитоз); ОАМ: количество 100,0, цвет желтый, относительная плотность 1018, белок abs, лейкоциты 10-15, грибы Candida+++ (лейкоцитурия,кандидурия). Мочевина 5,9 ммоль/л, креатинин 65,3 ммоль/л, глюкоза 6,6 ммоль/л, АСТ 0,40, АЛТ 0,43, холестерин 7,3 ммоль/л.; (гиперхолестеринемия).Коагулограмма: ПВ 16,7; ПТИ 89,5¿, МНО 1,05, АЧТВ 35,3 (без особенностей); Общий анализ мокроты: консистенция – жидкая, характер – слизистый, эпителиальные клетки 1-2 в п/зр, лейкоциты 20 в п/зр, эритроциты 1-2 в п/зр. Бактериологический посев мокроты: грибы рода Candidaalb. 1011КОЕ/мл, микобактерии туберкулеза не обнаружены.НаЭКГ ритм синусовый, ЧСС 90 уд.в мин., вертикальное положение ЭОС, неполная блокада правой ножки пучка Гисса. На ЭхоКГ-аорта не расширена, склерозирована, дегенеративные изменения аортального клапана, умеренный стеноз аортального клапана, регургитация 1 ст, регургитация на трикуспидального клапана 1 ст., полости сердца не расширены, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная. Концентрическая гипертрофия ЛЖ. Увеличение систолического давления легочной артерии до 39 мм.рт.ст. На УЗИ плевральных полостей-выпот слева до 200 мл. При бронхоскопии- двусторонний, преимущественно слева катарально-гнойный эндобронхит, с стадии обострения слизистой оболочки, периферический бронхоспазм, отечный фон, гипертензионный синдром с рубцовой деформацией трахеи и бронхов.На обзорной рентгенограмме легких в прямой проекции множественные мелкие очаги, расположенные по периферии. Корни малоструктурны, тяжисты. Легочной рисунок усилен. В синусах жидкость. Кардиомегалия.При спирографии- резко выраженное нарушение легочной вентиляции по смешанному типу 3 степени.
Учитывая данные рентгенологической картины, в анамнезе удаление правой молочной железы больная была проконсультирована в онкодиспансере. Злокачественные новообразования в легких исключены. На основании клинической картины болезни- кровохарканье, длительный прием глюкокортикостероидов по поводу бронхиальной астмы, афты во рту, рентгенологическая инфильтрациялегочной ткани, высокие концентрации
Candida в посеве мокроты, анализе мочи, исключение новообразований в легких позволило сделать заключение, что у больной системный кандидозный процесс. Диагноз: Пневмония кандидозной этиологии, 2-3 стадия. Было назначено лечение:микогал 200мг*1рвд в течение 10 дней, противовоспалительная и бронхолитическая терапия бронхиальной астмы. При выписке в мокроте концентрация Candida снизилась до 105, в анализах мочи Candida отсутствовала, положительная клинико рентгенологическая динамика процесса. Больная была выписана домой с рекомендациями продолжить лечение препаратом Микогал 200 мг*1 рвд не менее месяца с последующим постоянным контролем анализа мокроты на грибы и рентгенографического исследования легких.
Таким образом, приведенное клиническое наблюдение должно настораживать врачей терапевтов, врачей ВОП о возможности развития кандидозной пневмонии у больных, принимающих длительно глюкокортикостероиды и антибактериальные препараты.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Елинов Н.П. Особенности патогенных и условно-патогенных грибов, механизмов развития микотических процессов invivo. /Пробл. мед.микологии. – Алматы: 2001. - С.39-40;
- Муминов Т.А.,Кулманов М.Е., Семёнова Р.И. Лекции по пульмонологии.- Алматы: 2014. - 343 с.
- Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. М.: 2000. – 452 с.
- Самсыгина Г.А. Антимикотическая иммунокорригирующая терапия тяжелых форм кандидоза. Меж.мед. журнал практики 2000г. 4; С.16-18.