Особенности образования холестеатомы при мезотимпанитах (обзор литературы)

В статье приведены литературные данные о структуре и механизме развития холестеатомы при мезотимпанитах. 

Введение. Хронический гнойный средний отит (ХГСО) – это заболевание среднего уха, сопровождающееся постоянными выделениями через перфорацию барабанной перепонки более двух недель на фоне проводимого лечения (ВОЗ) [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Согласно МКБ-10 выделяют две основных формы ХГСО: эпитимпано-антральную и туботимпанальную. Поражением аттикального и ретротимапанального отделов среднего уха, гнойно-кариозным воспалением, деструкцией костной ткани и высоким риском развития внутричерепных осложнений характеризуется первая форма [1, 4, 7]. Когда же воспалительный процесс поражает, в основном, слизистую оболочку средних и нижних отделов барабанной полости и тимпанального устья слуховой трубы, говорят о второй форме [1, 8, 2, 3, 4, 5, 9].

Отечественными оториноларингологами используется классификация И.И. Потапова (1961), где выделяются следующие формы - эпитимпанит, мезотимпанит и эпимезотимпанит [10, 8, 11,12].

Следствием продуктивного воспаления слизистой оболочки является формирование грануляций и полипов. Согласно литературным данным при туботимпанальной форме ХГСО грануляционная ткань в 57% случаях обнаруживается в области промонториальной стенки, в 21% по краям дефекта барабанной перепонки, в 7% в области ниш лабиринтных окон [13].

Цель исследования – изучить особенности образования холестеатомы при туботимпанальных формах хронического среднего отита, опираясь на литературные данные.

Анализ литературных источников. У около 15% больных ХГСО (мезотимпанитах) наблюдается полипозная дегенерация [10, 14, 4, 11, 12, 5, 6, 15, 16, 9, 17, 18, 13,19, 20,21].

Исследования некоторых авторов указывают на то, что при патологических изменениях слизистой оболочки возрастает вероятность миграции многослойного плоского ороговевающего эпителия барабанной перепонки и наружного слухового прохода в полость среднего уха [22, 23, 24, 25, 26, 27, 28]. Грануляционная ткань клинически оценивается как полип наружного слухового прохода. Возможно, что формирование холестеатомы происходит при метаплазии покровного цилиндрического эпителия в плоский [12, 15, 26, 29].

Здесь мы хотели бы более подробно остановиться на структуре холестеатомы. По данным литературы вне зависимости от расположения перфорационного отверстия холестеатома в среднем ухе выявляется у 25–65% больных [30, 31, 32, 33].

Патоморфологическим проявлением холестеатомы является постепенно прогрессирующее деструктивное поражение височной кости, являющееся причиной многих осложнений вследствие вовлечения в процесс соседних прилегающих структур [32, 34, 35, 36]. Сейчас имеются хорошие условия для исследования клеточных структур холестеатомы. Согласно исследованиям холестеатома состоит из ороговевающего многослойного плоского эпителия с четырьмя слоями (базального, шиповатого, зернистого, рогового) схожего с нормальным эпидермисом – этот эпителий получил определение матрикса холестеатомы [24,25,26, 37]. Матрикс холестеатомы представляется в виде атрофированного пласта эпидермиса с укороченным стратификационным циклом в виде быстрого ороговения. Над истонченным матриксом располагается пласт спрессованных роговых слоев – холестеатомные массы [31, 12, 38, 39].

Также необходимо отметить о роли периматрикса – периферической части холестеатомы, от которой напрямую зависит рост холестеатомы и ее инвазивность. Периматрикс состоит из грануляционной ткани или воспаленного субэпителиального соединительнотканного слоя, включающего лимфоциты, нейтрофилы и гистиоциты [38,40]. Микроскопия периматрикса показала, что в нем присутствуют все факторы для остеоклатстогенеза и стимуляции костной резорбции [40, 35, 41].

Таким образом, гистологически холестеатома состоит из трех структурных компонентов: периматрикса, матрикса и холестеатомных масс.

Известно, что при длительности заболевания «10 лет и более» участки гнойного воспаления чередуются с его морфологическими последствиями в виде шварт, рубцов, рубцующихся грануляций, с образованием узких карманов. В 15% обнаруживается холестериновая гранулема [42, 10, 42]. Она же имеет тенденцию к рубцеванию, что таким образом вызывает рубцово-фибропластическую картину хронического воспаления [12, 9]. По данным ряда авторов у 3% - 15% пациентов, оперированных по поводу хронического гнойного мезотимпанита, обнаруживаются очаги тимпаносклероза [43]. Рубцово-спаечный процесс слизистой оболочки приводит к формированию слабо вентилируемых пространств в барабанной полости, что вызывает тугоподвижность цепи слуховых косточек, содействует развитию блока адитуса и соустьевтимпанальной диафрагмы [23, 42, 10, 44].

Система воздухоносных полостей среднего уха является дополнительным воздушным резервуаром для барабанной полости. Поэтому выключение из процессов газообмена ретротимпанального пространства в результате блока адитуса, наряду с дисфункцией слуховой трубы, усугубляет патологические процессы при хроническом воспалениив барабанной полости, ухудшает результаты оперативного лечения [42, 10, 8, 4, 42]. Как результат в клетках сосцевидного отростка накапливается секрет, который не находит оттока в условиях блока адитуса, что является важным компонентом в патогенезе хронического мезотимпанита. У значительной части пациентов, страдающих хроническим мезотимпанитом, отмечается наличие грануляционной ткани в антромастоидальной полости, фиброзное утолщение костных стенок, «беспорядочное» расположение очагов оссификации, что свидетельствует о местном расплавлении костной ткани.

Блок адитуса и тимпанальных соустьев, выключение буферной функции воздухоносных клеток сосцевидного отростка, развивающиеся при длительном течении хронического мезотимпанита, способствуют нарушению аэрации верхних этажей барабанной полости. Как следствие - формирование рубцовой ткани, очагов тимпаносклероза, холестериновой гранулемы в этой зоне [23,10, 12, 45]. Кроме того, нарушение вентиляции верхних отделов барабанной полости может способствовать втяжению расслабленной части барабанной перепонки с образованием ретракционного кармана, вызывать эрозию латеральной стенки аттика, слуховых косточек и, как следствие, развитие аттикальной холестеатомы [23, 10, 32].

Несомненно, патогенез холестеатомного процесса при краевой перфорации барабанной перепонки не подвергается сомнению, однако возникает вопрос о выявляющихся холестеатомах при центральных перфорациях.

Доказано, что эпидермис барабанной перепонки и прилегающих отделов наружного слухового прохода мигрирует со скоростью 0,07 мм в сутки кнаружи вдоль оси слухового прохода [9, 28]. Для сохранения колебательных свойств барабанной перепонки слущенный эпидермис должен удаляться с ее поверхности [46]. Возможно, что миграция эпидермиса происходит за счет смещения базальноклеточного слоя по периферии от центральной части барабанной перепонки [9, 46]. Миграционная способность эпидермиса, а также активация фибробластов может приводить к спонтанному закрытию перфорации барабанной перепонки. При больших перфорациях миграция чешуйчатого эпителия по периферии барабанной перепонки и фибропластическая активность приводят лишь к формированию концентрического фиброзного слоя вокруг перфорации, препятствующего нормальному процессу заживления [9, 46].

Выявлено, что нормальный слизистый эпителий барабанной полости является барьером для врастания чешуйчатого эпидермиса [10, 4, 12].

Авторы указывают на то, что локализация перфораций определяет и направление продвижения эпителия наружного слухового прохода в полость среднего уха [12, 47]. При мезотимпанальной перфорации эпидермизация первоначально прослеживается в области промонториальной стенки и тимпанальной диафрагмы. Чешуйчатый эпидермис погружается в микроскопические расщелины, карманы барабанной полости [42, 10, 12]. Именно этот этап является предпосылкой для формирования холестеатомы.

Таким образом, классические меры по удалению десквамированного эпидермиса с гноем и слизью в период обострения хронического мезотимпанита с одной стороны препятствует возникновению истинной холестеатомы, с другой стороны, при длительно текущем процессе фиброзная дегенерация слизистой оболочки приводит к формированию слабо вентилируемых замкнутых пространств в барабанной полости, что создает условия для образования холестеатомы в этих участках [38, 25]. Кроме того, всегда необходимо учитывать, что поводом для развития холестеатомы может явиться хирургическое закрытие мезотимпанальной перфорации [24, 26].

Выводы: на основе обзора литературы можно сделать следующее заключение, что, классическое представление о «доброкачественности» мезотимпанита может быть ошибочным. В свою очередь необходимо совершенствовать оперативные подходы при хирургических операциях при мезотимпанитах.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Бартон М. Болезни уха, горла и носа. Краткое руководство для врачей и студентов. Пер.с англ. - СПб.: Невский диалект. - 2002. 288 с.
  2. Гусева А. Л. Этиологические и патогенетические аспекты хронического гнойного среднего отита и его комплексная терапия: автореф. дис… канд. мед. -М., 2007. - 27 с.
  3. Ивойлов А. Ю. Хронический гнойный средний отит у детей: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении и профилактике: автореф. дис. … докт. мед. наук -М., 2009. - 50 с.
  4. Миронов А. А. Патоморфоз хронического туботимпанального гнойного среднего отита. Итог.колл. Мин. Здрав.России: тез. докл. М.: 2003. - С. 112-113.
  5. Acuin J. Chronic suppurative otitis media // IntAdv Otol. - 2006. - Vol. 5. - № 4. - Р. 342-345.
  6. Antonelli P.J. Update on the medical and surgical treatment of chronic suppurative otitis media without cholesteatoma //Ear, Nose and Throat J. - 2006. - Vol. 127. - № 3. - Р. 115-119.
  7. Тос М. Руководство по хирургии среднего уха. В 4 томах. Том 1. Подходы, мирингопластика, оссикулопластика и тимпанопластика. Пер. с англ. - Томск.: Сиб. гос. мед.унив., 2004. - 412 с.
  8. Гапанович В. Я., Тимошенко П. А. Болезни уха, горла и носа. Мн.: Выш. шк. - 2002. - 271 с.
  9. Chronic otitis media: histopathological changes: A post mortem study on temporal bones / F. Salvinelli [et al.] // Eur. Rev. Med. Pharm.lSci. - 1999. - № 3. - Р. 175-178.
  10. Быкова В. П., Аникин И. А., Мосейкина Л. А. Структурные основы разных клинико-морфологических форм хронического гнойного среднего отита.// Мат. науч.-практ. конф. - М: Медицина. - 1998. - С. 89-90.
  11. Потапов И. И. О классификации хронических гнойных средних отитов // Вестн. оторинолар. - 1961. - № 6. -С. 62-66.
  12. Тарасов Д. И., Федорова О. К., Быкова В. П. Заболевания среднего уха. Рук. для врачей. - М.: Медицина, 1998. – 288 с.
  13. Long-term follow-up evaluation of mastoidectomy in children with non-cholesteatomatous chronic suppurative otitis media / J. Rickers [et al.] // Int. J. f Pediatric Otorhinol. – 2006. – Vol. 70. – P. 711—715.
  14. Лакоткина О. А., Ковалева Л. М. Клиника, микробиология и иммунология хронических отитов. Л.: Медицина,1973. – 199 с.
  15. Aural polyps as predictors of underlying cholesteatoma / C. M. Milroy [et al.] // J ClinPathol. – 1989. – Vol. 42. –Р. 460–465.
  16. Challenges in management of chronic suppurative otitis media in a developing country / O. V. Akinpelu [et al.] //J Laryngol Otol. – 2007. – № 22. – Р. 1–5.
  17. Frequency of un-safe chronic suppurative otitis media in patients with discharging ear / A.M. Mushtaque [et al.] // JLiaquatUni Med Health Sci. – 2008. – Vol. 7. – № 2. – Р. 102–105.
  18. Hueb M. M., Goycoolea M. V. Experimental evidence suggestive of early intervention in mucoid otitis media // ActaOtolaryngol. – 2009. Vol. 129.– № 4. – Р. 444–448.
  19. Some considerations about acquired adult and pediatric cholesteatomas / C. Dornelles [et al.] // Braz J Otorhinolaryngol. – 2005. – № 71. – Р. 536–545.
  20. Temporal bone histopathology in chronically infected ears with intact and perforated tympanic membranes / S. S. da Costa [et al.] // Laryngoscope. – 1992. – Vol. 102. – № 11. – Р. 1229–1236.
  21. Wan H. Y. Chronic suppurative otitis media // The Hong Kong Practitioner. – 1984. – Vol. 7. – № 1. – Р. 853–859.
  22. Cholesteatoma: An incidence study / L. A. Harker [et al.]. Cholesteatoma – First international conference Birmingham, Alabama: Aesculapius Publishing Company. – 1977. – Р. 308–312.
  23. Березнюк В. В. Непроходимость адитуса и некоторые аспекты хирургической реабилитации больных хроническим гнойным средним отитом / Журн. ушн., нос.и горл. болезней. – 1995. – № 3. – С. 16–19.
  24. Etiopathogenesis of cholesteatoma / E. Olszewska [et al.] // European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. – 2003. –Vol. 90. – № 5 – Р. 121–137.
  25. Evidence-based review of etiopathogenic theories of congenital and acquired cholesteatoma / R. Persaud [et al.] // J Laryngol Otol. – 2007. – № 121. – Р. 1013–1019.
  26. Ferlito A. A review of the definition, terminology and pathology of aural cholesteatoma // J Laryng Otol. – 1993. –№ 107. – Р. 483–488.
  27. Fränzer J.-T., Sudhoff H. Middle ear cholesteatoma. A pathway to investigate the underlying mechanisms of the aggressive variant of chronic otitis media // Int. Arch Otorhinolaryngol. – 2010. – Vol. 15 – № 6. – Р. 354–359.
  28. Keratinocyte differentiation on acquired cholesteatoma and perforated tympanic membranes / P.C.A. Vennix [et al.] // Arch Otorhinolaryngol. –1996. – Vol. 122. – № 4. – Р. 143–146.
  29. Sade´ J., Babiacki A., Pinkus G. The metaplastic and congenital origin of cholesteatoma // ActaOtolaryngol. – 1983. – № 96. – Р. 119–129.
  30. Азнаурян А. М. Современные методы диагностики холестеатомы среднего уха: автореф. дис… канд. мед. наук –СПб. – 2007. – 25 с.
  31. Завадский А. В. Взаимосвязь пневматизации височной кости и функции слуховой трубы при хроническом гнойном среднем отите / Журн. ушн., нос.и горл. болезней. – 2001. – № 2. – С. 19–21.
  32. Иванец И. В. Клинико-морфологические особенности хронического гнойного среднего отита с холестеатомой: автореф. дис… канд. мед. наук –М. – 1999. – 27 с.
  33. Курбатова Е. В. Особенности холестеатомы наружного и среднего уха у детей: автореф. дис… канд. мед.наук. – М., 2009. – 27 с.
  34. Изаева Т. А. Холестеатомыотогенного происхождения / Вестн. Кыргызско-Российского Славянского Университета. – 2008. – Том 8. – № 4. – С. 121–122.
  35. Abramson M., Moriyma H., Huang C.C. Pathogenic factors in bone resorbtion in cholesteatoma // ActaOtolaryngol. – 1984. – Vol. 97. – Р. 437–442.
  36. Childhood cholesteatoma / J. Nevoux [et al.] // Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. – 2010. – Vol. 127. –№ 2. – Р. 143–150.
  37. Lesinskas E., Kasinskas R., Vainutiene V. Middle ear cholesteatoma: present-day concepts of etiology and pathogenesis // Medicina (Kaunas). – 2002. – Vol. 38. – № 11. – Р. 1066–1071.
  38. A study on epidermal proliferation ability in cholesteatoma / Y. Tanaka [et al.] // Laryngoscope. – 1998. – № 108. – Р. 537–542.
  39. Altered permeability barrier structure in cholesteatoma matrix / V. Svane-Knudsen [et al.] // Eur Arch Otorhinolaryngol. – 2002. – № 259. – Р. 527–530.
  40. Abramson M., Huang C.C. Localization of collagenase in human middle ear cholesteatoma // Laryngoscope. – 1977. –№ 87. – Р. 771–791.
  41. Albino A.P., Kimmelman C.P., Parisier S.C. Cholesteatoma: a molecular and cellular puzzle / Am J Otol. – 1998. – № 19. – Р. 7–19.
  42. Морфологические особенности костной ткани среднего уха у больных хроническим гнойным мезотимпанитом / Шульга И. А. [и др.] // Рос.оторинолар. – 2005. – № 2. – С. 3–5.
  43. Чернушевич И. И., Аникин И. А., Миниахметова Р. Р. Тимпаносклероз: этиопатогенез, клиника, диагностка, лечение // Рос.оторинолар. – 2008. – № 6. – С. 205–212.
  44. Мухамедов И. Т. Тактика хирургического лечения при хроническом негнойном среднем / Там же. – 2008. –№ 6. – С. 88–91.
  45. Храбриков А. Н. Блок адитуса и его клиническое значение: автореф. дис… канд. мед.наук. – М., 1984. – 19 с.
  46. Prevalence of chronic tympanic membrane perforation in the adult population / H. Kaftan [et al.] // HNO. – 2007. –№ 3. – Р. 34–36.
  47. Study of Cholesteatomas with Central Perforation of the Eardrum. A New Theory of Secondary Acquired Cholesteatoma / M. Kazuo [et al.] // Oto-Rhino-Laryngology Tokyo. – 2001. – Vol. 44. – № 5. – P. 345–350.–P. 66–71.
Год: 2015
Город: Алматы
Категория: Медицина