В работе представлена взаимосвязь анДрогенодефицита с метаболическим синдромом (МС) у мужчин различных возрастных групп. На основе архивных Данных изображена Диаграмма частоты гипоганадизма у мужчин различных возрастных групп. Доказано влияние гипоганадизма на частоту центрального ожирения и СД 2 типа. Выявлено, что снижение уровня тестостерона является независимым фактором риска МС, ранним маркером нарушений метаболизма глюкозы и инсулина. Определена наиболее подверженная возрастная группа к анДрогеноДефициту. В ряДе исследований Доказан еще оДин значимый компонент МС гипоанДрогения.
Актуальность: Сердечно-сосудистые заболевания - главная причина смертности современного человечества. В её структуре ведущее место занимают инфаркт миокарада, ИБС, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, инсульты.
Выявление наиболее значимых факторов риска сердечнососудистых заболеваний, причин и механизмов их развития - важнейшая задача органов здравоохранения. Выше изложенное определяет интерес, проявляемый в последние десятилетия к метаболическому синдрому (МС), - несомненно, одной из главнейших проблем современной медицины.
Цель: выявить взаимосвязь гипоганодизма с метаболическим синдромом у мужчин различных возрастных групп.
Задачи:
- Определить частоту андрогенодифицита у мужчин с метаболическим синдромом различных возрастных групп.
- На основе архивных данных выявить наиболее подверженную возрастную группу к гипоганодизму.
- Исследовать влияние гипоганодизма на частоту центрального ожирения и СД 2 типа.
Введение: На взаимосвязь ожирения, сахарного диабета (СД), артериальной гипертензии и дислипидемии уже достаточно давно обращали внимание многие ученые, но наиболее четко это сформулировал G.Reaven в 1988 году. Он предложил термин «Метаболический синдром», и высказал мысль, что вышеупомянутые патологические состояния обусловлены единым феноменом - резистентностью к инсулину (ИР). «Смертельный квартет», «синдром X» - термины, ранее использовавшиеся в литературе, - синонимы МС, указывавшие на его тяжесть и недостаточную изученность.
На данный момент рамки МС сильно увеличелись, а клинические проявления уточнены. Полагают, что обоснованно включать в МС не все формы ожирения, а лишь андроидное (центральное), что в него следует включать не только манифестный СД 2 типа, но и начальные формы нарушений углеводного обмена - нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак. Международная федерация сахарного диабета в 2005 году определила МС как сочетание абдоминального ожирения, инсулино- резистентности, дислипидемии, артериальной гипертензии, гипергликемии , нарушений системы гемостаза и хронического субклинического воспаления [1]. Некоторые авторы указывают на целесообразность включения в рамки МС гиперинсулинемии (неизбежного следствия ИР) и эндотелиальной дисфункции [2,3].
МС широко распространен и его частота продолжает увеличиваться [4].
В США он регистрируется у 35- 39% взрослого населения [5]. В Казахстане такого рода популяционные исследования не проводились. Однако распространение ожирения и СД 2 типа - важных компонентов МС, продолжает увеличиваться. Ожирение выявляется в последние годы примерно у половины взрослого населения, тогда как в семидесятые годы прошлого столетия оно отмечалось почти в два раза реже [6]. Количество зарегистрированных больных СД превысило, по данным национального регистра, 200 тысяч человек, что почти в 7 раз выше соответствующих показателей в семидесятые годы XX века.
В последние время в ряде исследований доказано, что еще одним патогенетически значимым компонентом МС является гипоандрогения, также широко распространенная [1,4].
Результаты исследования. На рис 1.На основе архивных разработок о частоте гипогонадизма у мужчин в г.г. Алматы и Петропавловске в группах, сформированных на основе бесповторной случайной выборки. Всего было обследовано 2 234 мужчины (736 в г. Алматы и 1498 в г. Петропавловске).
О андрогенодифиците судили по шкале векторного определения половой конституции, а также международному индексу эректильной функции (МИЭФ), шкалам количественной оценки мужской копулятивной функции (МКФ), симптомов андрогендефицита (AMS). К сожалению, только у некоторых обследуемых удалось выявить уровень тестостерона в крови.
Гипогонадизм отмечался уже в возрасте 21-30 лет более чем у 1/5 обследованных. В г. Петропавловске с увеличением возраста частота андрогенодефицита нарастала, достигая максимума (75,7%) у мужчин старшей возрастной группы (61г. и старше). В г. Алматы была отмечена тенденция увеличения частоты гипогонадизма с возрастом. Исключение стала группа 41-50 лет, в которой уровень гипогонадизма оказался максимально высоким. Причины возрастных различий , нуждаются в изучении, учитывая недостаточную репрезентативность обследуемых групп. Высокая частота гипогонадизма у мужского городского населения в Казахстане на основе полученных данных представляется убедительной.
Выявлено, что снижение уровня тестостерона является независимым фактором риска МС, ранним маркером нарушений метаболизма глюкозы и инсулина. У 42 % больных СД 2 типа уровень тестостерона падает до манифестации заболевания [2,3]. Гипоандрогения увеличивает риск развития МС в 2-4 раза. Полученные нами данные вполне согласуются с вышесказанными положениями.
Гипогонадизм ведет к существенному нарастанию частоты центрального ожирения и СД 2 типа. Так, частота лиц с избыточной массой тела по центральному типу среди лиц с гипогонадизмом достигала 57,6%, а СД 2типа - 42,4%.
Можно предположить, что установленная взаимосвязь имеет причинный, а не случайный характер. Так, показано, что снижение уровня тестостерона в крови резко уменьшает экспрессию генов рецепторов к инсулину. Это ведет к уменьшению их плотности на поверхности клеток, развитию инсулинорезистентности [5]. С компенсаторно гиперинсулинемией связан целый комплекс метаболических нарушений, характерных для МС.
Данные о гипоандрогении как патологическом факторе, способствующем развитию и прогрессированию МС, таких важных его компонентов как ИР, центральное ожирение, стали основанием для ряда клинических исследований. Было показано, что коррекция гипогонадизма у мужчин повышает эффективность лечения МС, положительно сказывается на всех его компонентах [6,8].
Обменные нарушения, свойственные МС, способствуют развитию и прогрессированию гипогонадизма. МС- важный фактор развития гипоандрогении. Её частота и выраженность нарастают при центральном ожирении, СД 2 типа, ИР [7,8].
Эти данные также показывают о нарастании частоты гипогонадизма у лиц с компонентами МС. При изучении частоты гипогонадизма среди мужского населения г.г. Алматы и Петропавловска было выявлено, что наименьшей она является у лиц с нормальной массой тела (13,9 ±1,2%), нарастает при её избытке (ИМТ>25,0 кг/м2, но <30,0 кг/м2) до 38,9±2,3% и достигает максимума при развитии центрального ожирения (ИМТ>30 кг/м2, объем талии>94 см.) - 44,3±5,5%. Такие же результаты были получены при обследовании мужского населения всех областных центров Казахстана, организованном Научным центром урологии им. ак. Джарбусынова. Частота гипогонадизма составила 42,8±6,9% среди лиц с избытком массы тела по центральному типу.
Заключение: Выявление андрогенодефицита на ранних этапах, а так же его своевременное лечение у лиц с метаболическим синдромом дает несомненно положительные результаты. Принимая во внимание большую роль резистентности к инсулину в формировании всех проявлений метаболического синдрома, а так же андрогенодифицита, для лечения и профилактики последнего вместе с гормональной терапией большую роль имеют препараты подавляющие инсулинорезистентность. Эффективность лечения при этом возрастает.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Каличенко С. Ю., «Возрастные особенности мужчин». – М.: 2008. - 57 с.
- Яссин А.А., «Андрология». – Гамбург: 2008. – 259 с.
- Барон А.Д., «Диабетический сборник». - М.: 2002. - 168 с.
- Huang P.L., Dis.Model Mech, Journal of Medicine. – 2009. -№3. – 231 с.
- Sturm R. Arch. International Med., Journal of Urology and Nephrology. 2003. - №12. – 163 с.
- Kositsiadis G. et al. BJU Int., Journal of Medicine. – 2008. - №4. – 186 с.
- Niskanen L. et al. Diabetes., Public Health. – 2004. - №5. – 208 с.
- Alberti G. Eur. Heart, Medicine. - 2005. - №7. – С. 3-5.