Впервые выявленная эпилепсия (случай из практики)

В данной статье представлен случай из практики. У больного возникли эпилептические приступы, предположительно после перенесенных черепно-мозговых травм и применения курительных смесей. Проводился анализ развития эпилептических приступов, в зависимости от различных причин и генетических факторов. Особое внимание уделяется анализу истории болезни: клиниконеврологическому статусу, результатам параклинических исследований и процессу развития заболевания у пациента молодого возраста.

Эпилепсия - хроническое неврологическое состояние проявляющаяся повторными, не провоцируемыми припадками, основным проявлением которого служат повторяющиеся спонтанные (неспровоцированные) эпилептические припадки, причем последние являются единственным либо доминирующим проявлением заболевания (Шток В.С.) [1-4, 22-24]. Таким образом, эпилепсией нельзя назвать единичные эпилептические припадки, а также единичные или повторяющиеся припадки, провоцируемые интоксикацией, метаболическими расстройствами, абстиненцией, повышением температуры (фебрильные припадки), а также те заболевания, в клинической картине которых доминируют другие неврологические синдромы.В настоящее время эпилепсию рассматривают не как единую болезнь,а скорее как группу патогенетически и клинически близких заболеваний (≪эпилепсии≫, или эпилептических синдромов)[5-9, 20-23]. Под эпилептическим синдромом понимают вариант эпилепсии, отличающийся устойчивым сочетанием определенных клинических признаков, включая строго определенный тип припадков,а также своеобразием этиологических факторов, возраста возникновения, изменений ЭЭГ, локализации патологического процесса, сопутствующих проявлений (например, синдром Леннокса—Гасто). Заболеваемость эпилепсии составляет 42 млн людей по всему миру [10-15, 19-22].Частота вновь выявленных больных эпилепсией составляет 50 - 70 случаев на 100 000 населения в год. 

Наследственная предрасположенность:- Еще нет единого мнения, вероятность наследования эпилепсии в семье, где один из родителей страдает этим недугом, составляет 4,9 % по данным С. Н. Давиденкова, по мнению W. Lennox (1960) — 2,5 %, A. Matthes (1977) — 4 %.Вероятность рождения ребенка с эпилепсией в семье, где здоровы 2 родителя - 0,5% [16-18].2.

Приобретенная предрасположенность: внутриутробными и ранними постнатальными экзогенноорганическими повреждениями ГМ; Инфекционные повреждения ГМ; Травматические повреждения головного мозга; Каждый третий пациент рефрактерен к современным антиконвульсантам Диагноз эпилепсия не должен вызывать сомнения; Исключить: аффективно-респираторные приступы, фебрильные судороги, обменные нарушения, синкопы, нарушения ритма сердца, нарколептические и психогенные приступы, локальные илидиффузные процессы в головном мозге; АЭП назначают после повторного приступа; Разъяснит больному и его родственникам цель лечения, необходимость, регулярность приема АЭП и мотивировать их к длительному лечению; Простые парциальные припадки (парестезии или минимальные двигательные активности); Абсансы и сложные парциальные припадки ; 50% больных с генерализованными тонико-клоническими припадками при отсутствии изменений на ЭЭГ,МРТ и лабораторных исследованиях не возникает повторного припадка; Схема приема препаратов должна быть простой; Около 80% пациентов обходятся монотерапией; Начинать дозировку с минимальных доз; Дозу увеличивают в течение 1-2 недель до среднетерапевтической дозы; Отсутствие эффекта в течение 3-4 нед. доза; Замена АЭП - отсутствие или побочного эффекта; Лечение более 3антиэрилептическими препаратами (АЭП недопустимо)!!! ; Антиэпилептическая терапия должна проводиться, как минимум, в течение 2-3 лет у взрослых пациентов после установления диагноза эпилепсии, даже если приступы прекращаются; Если продолжительность ремиссии составляет 2-3 года, решается вопрос о необходимости продолжения терапии; Антиэпилептическая терапия должна проводиться, как минимум, в течение 2-3 лет у взрослых пациентов после установления диагноза эпилепсии, даже если приступы прекращаются; Если продолжительность ремиссии составляет 2-3 года, решается вопрос о необходимости продолжения терапии[20-24].

Цель работы: определить механизмы и факторы вызывавшие впервые эпилептические приступы вызывающие эпилепсию.

Материал и методы. Анамнез заболевания: Со слов больного, в течении года беспокоят головные боли больше в области затылка, обследован в частной клинике , проведен МРТ головного мозга, где дали заключение с признаками умеренной энцефалопатии. Год назад, весной впервые потерял сознание на несколько минут (3-5), после чего повторно прошел обследование и лечение. Две недели назад 9 января внезапно потерял сознание и при этом отмечались напряжения во всех конечностях ( со слов отца), после чего также обследован и начал лечиться в частной клинике (со слов больного, за год отмечают восемь раз приступов, 5 раз из них с потери сознания). 21.01.15, утром в ванной комнате, когда умывался, потерял сознание, родные нашли в ванне без сознания и родители по 103 доставили в ГКБ №7, госпитализирован в отделение неврологии. Анамнез жизни:. Рос и развивался удовлетворительно. Студент 3 курса. Со слов мамы, в детстве наблюдался у педиатра по поводу ВЧГ, лечился регулярно. В 2010 году была травма головы ( во время ремонта на голову упало ведро с содержимым), в 2012 г. попал в ДТП, сознание не терял. На учете не состоит. Наследственность не отягощена. Оперативных вмешательств не было. На учете не состоит.

Лекарственную аллергию отрицает. Объективно: общее состояние средней тяжести за счет общемозговой симптоматики. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Сердечные тоны ясные, ритмичные, АД 110/80 мм. рт. ст. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, симптом поколачивания (-) с 2-х сторон. Физиологические отправления в норме. Периферических отеков нет. Неврологический статус. При поступлении состояние средней тяжести, уровень сознания - ясное. Адекватен, ориентирован. Выраженная вегетативная и эмоциональная лабильность, гипергидроз ладони. Общемозговая симптоматика в виде головной боли, головокружения. Артикуляция и модуляция речи в норме. ЧМН—глазные щели S=D, зрачки S=D, фотореакции живые, установочный среднеамплитудный горизонтальный нистагм. Лицо симметричное, язык по средней линий. Глоточный рефлекс вызывается. Парезов в конечностях нет. Сухожильные рефлексы равномерно оживлены, тонус мышц в конечностях не изменен. Патологических и менингиальных знаков нет. Шаткость в позе Ромберга, с интенцией в конечностях выполняет координаторные пробы. Лабораторно-нструментальные методы исследования: ОАК от 21,01,15г лейкоциты- 6,4х10/л, эрит 5,09 х10/л, гемоглобин- 161 г/л, НСТ- 52,6 %, тромбоциты - 160 х10. БАК от 22.01.15 билирубин- 8.9 ммоль\л, сахар- 4.8 ммоль\л, АСТ- 18,7, АЛТ - 40, мочевина- 2.9, кретинин- 81.0.ОАМ от 22.

1. 15 кол-во-20 мл, реак-кисл, белок-0.033%, лейкоциты-1-3 в поле зрения. Микрореакция от 22.01.15 №955

отрицательная.ЭХОЭГ от 22.01.15 Смещение срединных структур нет. Признаки умеренного гипертензионно- гидроцефального синдрома.

ЭЭГ от 22.01.15 На фоне энцефалопатических изменении смешанного генеза регистрируется слабо выраженные билатерально синхронизированные пароксизмальные разряды, отражающие патологическую активацию мезо- диэнцефальных отделов ствола мозга. На фотостимуляцию отмечается умеренно выраженное патологическое усвоение"навязанного ритма".

Окулист от 22.01.15 Ангиопатия сетчатки по гипертоническом утипу. лечение основного заболевания.

Выставлен предварительный диагноз: Резидуальная энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Криптогенная эпилепсия с генерализованными эпилептическими приступами. Состояние после эпиприступа.

Дополнительно с целью уточнения диагноза рекомендовано ЭЭГ, суточное мониторирование.

Результаты: При дополнительном сборе анамнезе выяснили, что пациент с 2 летнего возраста состоял на «Д» учете по поводу гипертензионного синдрома у врача невропатолога, в 2010 году была травма головы (во время ремонта на голову упало ведро с содержимым), в 2012 г. попал в ДТП (перевернулась машина) -диагноз: Сотрясение головного мозга. В 2014 году стал курить смеси через кальян, после чего появились судорожные приступы. Алкоголь не употребляет. После проведения лечения противоотечной, мочегонной терапии и карбамазепин в дозе по 200 мг х 3 раза в день приступы купированы. Выводы. С целью уточнения диагноза рекомендовано ночное ЭЭГ мониторирование. Сделано заключение, что на резидуальном неблагополучном фоне в результате полученных двух черепно-мозговых травм и интоксикации курительными смесями был спровоцирован судорожный приступ, который в дальнейшем вызвал эпилептическую болезнь.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы/ Под ред. В. Н. Штока, О. С. Левина. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 520 с.
2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Неврология. Методическое пособие для врачей. - М.: 2012. - 71 с.
3. 3. Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия - некоторые вопросы клиники и терапии.// Русский медицинский журнал-2004.-Т.12.-№24.-С.1414-1417.
4. .Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. //Журнал неврологии и психиатрии-2006.-Т.106.-№2.-С.58-62.
5. Chimowitz M.I., Thompson D.W., Furlan A.J. Common vascular problems in office practice. /In: Office Practice of Neurology. Ed. by M.A.Samuels, S.Feske. -New York etc.: 3-2001. -P. 125-128.
6. Cummings J.L., Benson D.F. Subcortical dementia. Review of an emerging concept. //Arch Neurol. -1984. -V.41. -P.874-879.
7. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts.//Neurology. -1982. -V.32. -P.871-876.
8. Doody R.S., Massman P.J. Other extrapyramidal dementia. /In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. - 1994. -P.319-334.
9. Кайшибаев С.К. Неврология. Оқулық. I, II бөлім. - Алматы: 2009. - 256 с.
10. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. - М.: Медпрессинформ, 2007. - 328 с.
11. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: оқулық +СД. - М.: 2007. - 486 с.
12. Бадалян Л.О. Детская неврология. Оқулық. - М.: 2007. - 149 с.
13. Петрухин А. С. Неврология детского возраста. - М.: Медицина, 2008. - 329 с.
14. Баркер Р.И т/б. Наглядная неврология: оқулық әдістемесі /ағылшын тілінен аударылған ред. В.И.Скворцовой. - 2-ші басылым. -М.: 2006. - 273 с.
15. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник. -М.: 2006. - 193 с.
16. Штульман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии.- М.: Советский спорт, 2007. - 239 с.
17. Болезни нервной системы. Руководство для врачей, 1-2 бөлім. - М.: 2007. - 348 с,
18. Джеральд М. Феничел. Педиатрическая неврология: Основы клинической диагностики. - М.: Медицина, 2004. - 428 с.
19. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. - М.: Триада X, 2005. - 279 с.
20. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия // Атлас электронно-клинической диагностики. - М.: Альварес Паблишинг, 2004. - 476 с.
21. Дифференциальная диагностика нервных болезней / Под редакцией Г.А.Акимова и М.М.Одинака. «Гиппократ +». - СПб.: 2004. - 298 с.
22. Неврология для врачей общей практики / редакция проф. А.М. Вейна. - М.: 2001. - 493 с.
23. Кайшибаев С. Словарь-справочник неврологических терминов. Алматы, 2005. КайшибаевС.К. Неврология. 1, 2 бөлім, (қаз). - Алматы: 2009. - 271 с.
24. Жумабаев У.Ж., Мусагалиева Г.М. Ми нервтерінің функционалдық анатомиясы. - Алматы: 1992. - 239 с.
25. Надирова К.Г, Дарибаев Ж.Р. Клиникалық невропатология. - Қарағанды: 1995. - 279 с.
26. Надирова К.Г. Нерв жүйесінің анатомиясы, физиологиясы, тексеру әдістемесі және зақымдану семиотикасы. - Қарағанды: 1993. - 187 с.